3.1. Распространенность и характер осложнений при хроническом панкреатите

ХП встречается при аутопсиях в 0,18 − 2,8% случаев [Uys et al., 1973; Sarles et al., 1976; Becker, 1981; Kloppel 1986]. Клинические проявления ХП, по данным Worning (1990) встречаются у 4 из 100000 жителей, причем среди людей молодого и среднего возраста (25 − 50 лет). Таким образом, ХП является относительно редким и не столь распространенным гастроэнтерологическим заболеванием. Однако, всеми авторами отмечается увеличение роста заболеваемости ХП в последние 20 лет. Увеличение заболеваемости ХП, а также проблемы диагностики и лечения осложнений этого заболевания по-прежнему остаются в центре внимания отечественных и зарубежных гастроэнтерологов [М.В.Данилов и соавт., 1995; В.И.Соколов, 1998; А.А.Шалимов с соавт., 2000; P.O.Berberat et al., 2000]. Наиболее часто ХП проявляется рядом патологических состояний: болевым синдромом; внешнесекреторной панкреатической недостаточностью; скрытым или явным сахарным диабетом; симптомами холестаза; нарушениями дуоденальной проходимости; сегментарной портальной гипертензией; воспалительными и гнойными осложнениями [Ю.А.Нестеренко с соавт., 2000]. Как известно, течение ХП без адекватного лечения обычно прогрессирующее, с периодами обострений и ремиссий, постепенно заканчивающееся очаговой или диффузной атрофией («выгоранием») паренхимы ПЖ, замещением ее участками склероза (фиброза), возникновением псевдокист, деформацией протоковой системы органа, чередованием участков расширения и стенозирования, появлением в них конкрементов, нередко с формированием диффузно-очагового обызвествления.

Чем длительнее время существования ХП, тем чаще встречаются его осложнения и тяжелее фон на котором протекает данное осложнение. Спустя 10 − 12 лет от первичного проявления заболевания панкреатическая ферментная  недостаточность у 40% больных является значительной, а в ряде случаев приводит к летальному исходу [Л.И.Геллер и соавт., 1989].

Имеется глубокая взаимосвязь между ХП и раком ПЖ. А.С.Логинов и соавт. (1992) показали, что у 14% больных с раком ПЖ имелся ХП в анамнезе. Установлено также, что ХП сопутствует раку ПЖ и имеет сходную клиническую картину.

Таким образом, несмотря на то, что ХП является относительно редким заболеванием, длительное его существование и развитие осложнений приводит к значительным изменениям в состоянии больных, является причиной нетрудоспособности, а в ряде случаев и летальных исходов.

Известные осложнения ХП развиваются либо вследствие нарушения целостности протоковой системы ПЖ и поступления панкреатического секрета за пределы железы (образование кист, наружных и внутренних панкреатических свищей), либо вследствие обструкции разрастающейся фиброзной тканью образований панкреатодуоденальной области (непроходимость желчевыводящих протоков и ДПК, портальная гипертензия) [В.Т.Ивашкин и соавт., 1990]. Другие (кровотечение, нагноение парапанкреатических полостей и кистозных образований) редко бывают первичными и, как правило, развиваются на фоне указанных осложнений ХП.

Панкреатические свищи, в особенности посттравматические и развившиеся как послеоперационное осложнение, с давних пор известны хирургам – гастроэнтерологам. Принято считать, что для ХП более характерны асцит и внутренние свищи [Frey, 1992; Cole et al., 1992], в то время как развитие наружных панкреатических свищей присуще острому панкреатиту [Sunderland et al., 1992], однако, по многочисленным литературным данным, случаи развития острого некротического панкреатита чаще являются атаками рецидивирующего ХП. М.В.Данилов и соавт. (1995), предлагают считать относящимися к хроническим, свищи не склонные к самостоятельному заживлению в течение 2 − 3 месяцев или принимающие рецидивирующее течение.

Появление и широкое внедрение малоинвазивных методов лечения кистозных образований ПЖ, с созданием временного наружного соустья, привело к появлению панкреатических свищей иного типа, которые по предложению Pederzoli et al. (1990) и Bassi et al. (1990) не следует рассматривать как изолированное осложнение ХП, а лишь в качестве промежуточного лечебного мероприятия на этапах хирургического лечения больного.

Патогенетические механизмы, приводящие к развитию панкреатических свищей, в настоящее время описаны достаточно подробно. В случае рецидивирующего ХП, одно из обострений, с некрозом паренхимы ПЖ, может вызвать разрушение ГПП или его притоков, с последующим поступлением панкреатического секрета в забрюшинное пространство или в брюшную полость. Чаще всего, такие затеки инкапсулируются в течение 4 − 5 недель с образованием псевдокисты [Bradley, 1993], однако в ряде случаев защитные процессы не срабатывают и продолжающееся поступление панкреатического секрета вызывает образование различного типа свищей.

Существенное влияние на состояние больного и тактику лечения оказывают такие показатели, как количество и качество отделяемого по панкреатическому свищу. Zinner et al. (1974), предлагают различать низко- и высокопродуцирующие (более 200 мл/ сут) наружные панкреатические свищи. Имеет значение также связь наружного панкреатического свища с полым органом (особенно с ДПК). При этом состояние больного ухудшается прогрессивно, вследствие активации панкреатических ферментов энтерокиназой и продолжающейся деструкции окружающих и подлежащих тканей [Т.П.Макаренко и соавт., 1986; Jordan, 1987].

Клинические проявления наружных панкреатических свищей зависят от количества отделяемого, состояния кожного покрова вокруг свищевого отверстия, адекватности дебита панкреатического секрета по свищу и наличию или отсутствию рецидива основного заболевания.

В случаях сформировавшихся свищей, с канюлированным свищевым ходом, жалобы больного и изменения функционального состояния органов и систем организма минимальны. В связи с этим, на протяжении долгих лет наличие панкреатического свища представляло для исследователей не только клинический, но и научный интерес, как уникальная экспериментальная модель для изучения панкреатической секреции [Pederzoli et al., 1992] и влияния фармакологических препаратов на ее регуляцию в условиях панкреатита [Martini et al., 1992; Pederzoli et al., 1992].

В 1931 и в 1937 годах Judd et al. и Lahey et al. показали на примере, в совокупности, 88 больных с огнестрельными панкреатическими свищами, что все они закрылись самопроизвольно в течение двух лет клинического наблюдения. Возможности современной консервативной интенсивной терапии в купировании электролитных и белковых потерь при высокопродуцирующих свищах ПЖ значительно выше, чем это было в 40-х годах, а применение панкреатических ферментных препаратов и мощных ингибиторов панкреатической секреции делает возможным заживление практически всех типов панкреатических свищей без хирургического вмешательства [Vantini et al., 1992].

Однако, указанный временной интервал для самопроизвольного закрытия панкреатического свища не может устраивать в настоящее время ни пациентов ни врачей, а кроме того, даже при условии интенсивной консервативной терапии встречаются случаи отсутствия положительного эффекта, что позволяет говорить о наличии показаний к хирургическому лечению [Nifosi et al., 1992; Falconi et al., 1992; Schmindt et al., 1992].

Следует также учитывать, что количество отделяемого по свищу, на фоне ХП с экзосекреторной недостаточностью, не всегда коррелирует с истинными размерами отдела ПЖ, выключенного из пищеварения. На этом фоне, интенсивное подавление экзосекреции хотя и приводит, в конечном счете, к заживлению свища, может вызывать вместе с тем “закрытие” значительного по объему участка паренхиматозной ткани железы.

Функциональные последствия такой окклюзии описаны, и приводят к значительным и закономерным изменениям величины желудочного сокоотделения и к глубоким морфологическим перестройкам слизистой желудка [Д.Ф.Благовидов и соавт., 1976]. Sato et al., 1986, показали также снижение продукции инсулина при выключении экзосекреции ПЖ. Прямая связь между экзо- и эндосекрецией ПЖ показана в работе С.А.Баранова и соавт. (1993).

Установление показаний к оперативному лечению больных со свищами ХП, таким образом, обусловлено наличием собственно панкреатического свища. Наиболее актуальным в настоящее время является определение времени вмешательства в зависимости от срока прошедшего от начала клинических проявлений.

Наиболее часто встречающимся, ведущим осложнением ХП являются кисты и псевдокисты. Не случайно, поэтому, обширна литература посвященная вопросам патогенеза и клиники кистозных поражений ПЖ.

Лечению кист и полостей ПЖ уделено значительное внимание в отечественных руководствах А.А.Шелагурова (1970), О.Б.Милонова и соавт. (1976), Г.Д.Вилявина и соавт. (1977), М.М.Богера (1984). Многочисленны современные отечественные публикации посвященные данному вопросу: В.Н.Ваганов и соавт. (1990), Я.С.Циммерман (1990), С.А.Шалимов и соавт. (1991); Ю.А.Нестеренко (1993), А.Д.Смирнов (1995), А.А.Курыгин и соавт. (1996); Л.Н.Валенкевич и соавт. (1999) и многие другие.

По данным, указанным в перечисленных источниках, панкреатические кисты осложняют течение ХП в 20  38% случаев. Средний возраст пациентов колеблется от 44 до 50 лет. Панкреатические кисты осложняют течение ХП, как правило, в течение первых пяти лет от начала заболевания, однако, развитие кист возможно на любой стадии заболевания. Подавляющее большинство больных (90%) составляют мужчины.

В разные годы опубликовали результаты своих исследований патогенеза и лечения панкреатических кист и ведущие зарубежные ученые панкреатологи: Elliott (1975); Frey (1978); Ammann et al., (1984); Warshaw et al., (1985); O’Malley et al., (1985); Ephgrave et al., (1986); Bourliere et al., (1989); d’Edigio et al., (1991); Barthet et al., (1993).

Ведущим клиническим признаком при кистозном поражении ПЖ, заставляющим больных обратиться за медицинской помощью, является болевой синдром, присутствующий у 76 − 94% пациентов [М.В.Данилов и соавт., 1995; Mullins et al., 1988]. Однако, в отличие от других осложнений ХП, боли редко становятся продолжительными и нестерпимыми. В половине случаев больные отмечают наличие тошноты и периодическую рвоту [Sankaran et al., 1975]. В 5 − 19% случаев отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр, а 20 − 51% больных отмечают потерю массы тела [Ephgrave et al., 1986]. В 25% случаев кистозное образование достигает таких размеров, что его удается пропальпировать через переднюю брюшную стенку [Г.Д.Вилявин и соавт., 1977].

Следует отметить, что хотя механическая желтуха является довольно редким признаком (менее 10%) при наличии кист и встречается только при расположении кисты в головке ПЖ, холестаз отмечается у более чем 20% больных [Warshaw et al., 1980].

В половине случаев отмечается увеличение уровня амилазы сыворотки крови и умеренный гиперлейкоцитоз [Worning, 1984]. Динамика уровня амилазы сыворотки крови является показательным фактором в случаях формирования внутреннего соустья при длительно существующих кистах ПЖ [Warshaw et al., 1980]. В случаях развития признаков обструкции желчевыводящих путей, возможно наличие биохимических изменений в сыворотке крови, характеризующих функцию печени. У 30% больных отмечается сахарный диабет.

Указанные выше клинические признаки имеют определенное морфологическое подтверждение. Панкреатические кисты неизменно связаны с панкреатической протоковой системой: или непосредственно с ГПП, или с протоками первого порядка, или косвенно − через панкреатическую паренхиму. Ретенционные кисты, характерные для ХП, образуются вследствие наличия разной степени выраженности нарушения проходимости ГПП, хотя зачастую достаточно трудно определить механизм, в результате которого образуются кисты при ХП.

Как указывают М.В.Данилов и соавт. (1995), выявление кистозного образования, как правило, определяет и показания к оперативному лечению. Вместе с тем, Russell (1998) считает, что показанием к операции является наличие кисты больших размеров, с выраженным болевым синдромом или кисты вызывающей обструкцию желчных протоков и ДПК. Bradley (1979) убедительно доказал, что кисты размерами более 6 см в диаметре не склонны к самоликвидации в течение длительного времени. Сдержанное отношение к хирургическим методам лечения кистозных  образований ПЖ некоторых авторов обусловлено выбором инвазивных методов вмешательств, усугубляющих в ряде случаев состояние больного. Появление и широкое внедрение в последнее время малоинвазивных вмешательств (под контролем УЗИ или компьютерной томографии (КТ)) позволяет говорить о возможности расширения показаний к операции, независимо от размеров и локализации кисты. С учетом необходимости купирования указанных клинических проявлений, подобная более активная тактика лечения представляется обоснованной, однако разработка концепции преемственности малоинвазивных и хирургических методов лечения при наличии кист ПЖ остается актуальной.

Эпидемиология и частота развития изолированного воспалительного поражения головки ПЖ при ХП до сих пор остается неизвестной, однако, по данным компьютерной  томографии ПЖ, у одной трети больных с ХП вертикальный размер головки железы превышает нормальные показатели на 4 и более сантиметров, а в ряде случаев патологические изменения захватывают и перешеек, и, таким образом, от 45% до 55% паренхимы ПЖ оказывается вовлечено в воспалительный процесс, вызывая признаки сдавления портальной венозной системы [Oertel et al., 1989].

В отечественной литературе предложен термин [В.И.Филин и соавт., 1991] “головчатый панкреатит”. Наблюдение за 587 больными, с указанной формой ХП позволило авторам уточнить наиболее типичные клинические проявления данной формы ХП, обусловленными: 1) тесными связями головки ПЖ с печенью, желчными путями и ДПК; 2) контактом головки ПЖ с воротной веной и ее ветвями; 3) большим объемом паренхимы ПЖ, составляющей головку ПЖ; 4) значительным развитием парапанкреатической клетчатки в области головки ПЖ.

Обладающие наибольшим опытом наблюдения за больными с воспалительными изменениями в головке ПЖ при ХП Beger et al., опубликовали в 1998 году концепцию о значительно большей роли головки ПЖ в патогенезе ХП, чем это представлялось ранее. Известно, что головка ПЖ включает две различных по эмбриогенезу части ПЖ, образующихся из вентрального и дорсального зародышевых зачатков. Проводя аналогию с раком головки ПЖ, авторы указывают, например, на различной степени вовлеченность крючковидного отростка в опухолевый процесс.

В патогенезе ХП имеет клиническое значение и двойная протоковая система головки ПЖ. В частности, наблюдение за пациентами с аномалиями развития терминального отдела общего желчного и панкреатического протоков показывает, что такие изменения рано или поздно приводят к воспалительном изменениям в головке железы, вследствие нарушения пассажа панкреатического сока и развития местного воспалительного процесса. [Warshaw, 1988; Widmaier et al., 1997]. У большинства оперированных больных с pancreas divisum, имели место локальные воспалительные изменения в головке ПЖ. [Widmaier et al., 1997].

Клиническая картина изолированного поражения головки ПЖ определяется наличием болевого синдрома, причем трудно поддающегося медикаментозной коррекции; сдавлением извне общего желчного протока (15% случаев), ДПК, верхней брыжеечной вены и портальной вены; стриктуры ГПП на уровне головки ПЖ, что отмечается в 40% случаев. По некоторым литературным данным частота развития сдавления общего желчного протока составляет от 3,5 до 59%. 

Вместе с тем, по мнению Buchler et al. (1990), развитие вышеописанных осложнений приводит к раннему появлению клинической симптоматики, что позволяет провести своевременное хирургическое лечение, до развития экзосекреторной панкреатической недостаточности.

До недавнего времени больные с указанным осложнением ХП подвергались срочному или отсроченному оперативному лечению. При этом выполнялись различные варианты дренирующих операций, купирующие признаки билиарной гипертензии или обструкции ДПК. Внедрение эндоскопической папиллотомии и малоинвазивных вмешательств на желчевыводящих протоках позволило в значительной мере облегчить состояние больных с целью подготовки к радикальному оперативному вмешательству.

Основным показанием к радикальному оперативному лечению является выраженный болевой синдром. Именно в данной  группе больных наиболее широко применяются различные варианты денервирующих операций. Однако, с учетом необходимости купирования проявлений экзосекреторной недостаточности на фоне стойкой обтурации ГПП в последнее время все чаще хирурги ставят показания к панкреатодуоденальной резекции (ПДР) (в особенности пилоросохраняющему варианту) и проксимальной резекции ПЖ с сохранением всей ДПК.

Таким образом, наличие фиброзно-дегенеративных изменений в головке ПЖ в настоящее время все более привлекает внимание хирургов для решения вопроса об использовании радикальных операций, устраняющих не только признаки обструкции билиарной системы и ДПК, но также и субстрат воспалительных изменений − головку ПЖ.

Панкреатолиты наблюдаются более чем у 80% пациентов с запущенным ХП и у каждого пятого больного с умеренными воспалительными изменениями в железе [Ammann et al., 1984; Kloppel, 1990; Sarles et al., 1991] и являются морфологическим проявлением неоднократно рецидивирующего, длительно существующего ХП.

Однако, в ряде случаев, сочетание патологических изменений, под воздействием этиологических факторов, в ацинарной ткани и в составе собственно панкреатического секрета, приводит к развитию внутрипротокового калькулеза.

Больше чем 90% конкрементов являются кальциевыми по составу и состоят более чем на 95% из кальциевых солей, чаще из карбоната кальция [Sarles et al., 1986]. Панкреатический сок обычно насыщен кальцием [Gerolami et al., 1989], осаждение которого блокируется литостатином, который действует как кальциевый стабилизатор [Sarles, 1986]. Роль камней и белковых пробок в развитии болевого синдрома не до конца установлена, но участие конкрементов в нарушении проходимости протоковой системы [Ebbehoj et al., 1986; 1990] и вторичного вовлечения в воспалительный процесс интрапанкреатических нервных волокон следует признать доказанной [Keith et al., 1985; Buchler et al., 1991].

В целом следует признать, что изолированное наличие конкрементов в ГПП (вирсунголитиаз) достаточно редкая клиническая ситуация и разработка показаний к оперативным методам лечения производится исключительно индивидуально с учетом содружественного поражения ПЖ. Значительным достижением является внедрение дистанционной ультразвуковой литотрипсии не имеющей серьезных противопоказаний.

Следует обратить внимание, что как и в случае с панкреатическими свищами, наличие изолированного вирсунголитиаза является исключительной моделью для изучения особенностей экзосекреции ПЖ при  наличии блока ГПП и после его разрешения. Известно, в частности, что хирургические и эндоскопические манипуляции, устраняющие нарушение пассажа панкреатического секрета приносят облегчение только у 30% больных с ХП [Sherman et al., 1991].

Установлено, что характерным признаком тяжелого течения ХП являются изменения протоковой системы ПЖ, которые могут быть зафиксированы на панкреатограммах. В норме диаметр ГПП в проекции головки ПЖ 3 – 5 мм, в области тела 2 – 4 мм, в области ее хвоста 1 – 2 мм. С возрастом отмечается некоторое увеличение его диаметра. По данным B. Stimec et al., (2000) диаметр ГПП в норме составляет 5,1 мм²  в теле и 3,9 мм² в хвосте ПЖ.

Общепризнано, что характерным признаком ХП является расширение ГПП, обусловленное внутрипротоковой гипертензией [М.М.Богер с соавт., 1988; М. Cremer et al., 1996; А.А.Шалимов с соавт., 1998, 2000; B.Stimec et al., 2000], причем это расширение может быть неравномерным и является отражением обструкции протоковой системы ПЖ [М.М.Богер с соавт., 1988; М.Cremer et al., 1996]. Обструкция наиболее часто локализуется в головке ПЖ, при этом имеется дистальная внутрипротоковая гипертензия с развитием дилятации протоковой системы. Стеноз ГПП в головке ПЖ может быть вызван фиброзом, псевдокистами, панкреато- и вирсунголитами [A.Seicean et al., 2002]. S.D.Ladas et al. (1993) также придавая большое значение внутрипротоковой гипертензии в морфогенезе осложненного ХП, считают, что наиболее чувствительным рентгенологическим признаком ХП является дилятация ГПП в теле и хвосте ПЖ.

В норме давление в протоковой системе ПЖ составляет 7 – 10 мм рт.ст. при прямом измерении с помощью пункции протоков. Давление, измеренное с помощью катетера, введенного в ГПП во время ЭРХПГ, соответствует 10 –16 мм рт.ст. [E.L.Bradley, 1982; N.Ebbehoj, 1986; K.Okazaki, 1988]. У больных ХП давление, измеренное с помощью пункции, повышено – от 18 до 48 мм рт.ст. [E.L.Bradley, 1982]. Установлено, что при повышении давления в ГПП выше 15 – 20 см вод. ст. посредством дуктально-гландулярного контура саморегуляции ПЖ тормозится секреция ПЖ [Г.Ф.Коротько, 2002], что является одним из механизмов внешнесекреторной недостаточности ПЖ при обструктивном ХП [Н.Б. Губергриц и соавт., 2000]. Полная обструкция протока ПЖ приводит к атрофии экзокринной части ПЖ [Д.Ф.Благовидов и соавт., 1976].

Подтверждено, что при снижении внутрипротокового давления болевой синдром уменьшается, либо исчезает – оперативное снижение давления в панкреатических протоках у больных ХП с 17 до 7 – 10 мм рт. ст. избавляет пациентов от болей [H.A.Banks, 1979]. Исчезновение или уменьшение боли после декомпрессии дилятированных протоков ПЖ при наложении ПЭА также подтверждает значение повышенного внутрипротокового давления в развитии болевого синдрома [A.L.Warshaw, 1985]. Выявлена также корреляционная зависимость между степенью уменьшения диаметра ГПП после декомпрессии и снижением интенсивности болевого синдрома [А.Seicean et al., 2002]. На признании данного механизма болевого синдрома основано применение дренирующих операций при ХП. Кроме внутрипротокового давления при ХП важную роль играет повышение внутрипаренхиматозного давления. Повышенное внутритканевое жидкостное давление, составляющее от 19 до 34 мм рт. ст. (нормальный показатель – 2 – 13 мм рт. ст.) отмечается у всех больных с ХП и имеется достоверная зависимость между давлением в панкреатической паренхиме и выраженностью болевого синдрома [Ebbehoj et al., 1990].

После декомпрессии протоков ПЖ и псевдокист происходит снижение давления на 7 – 10 мм рт. ст. вместе с исчезновением боли у большинства прооперированных больных, что также свидетельствует о тесной связи повышения внутрипротокового и внутритканевого давления с появлением болевого синдрома [N.Ebbehoj, 1984]. В поздней стадии ХП по мере разрастания фиброзной ткани и «выгорания» паренхимы ПЖ боль уменьшается и спустя много лет может даже исчезнуть, но при этом нарастают симптомы, обусловленные внешнесекреторной недостаточностью – диарея, падение массы тела, стеаторея и др. [А.В.Яковенко, 2001].

По полученным A.G.Patel et al., (1999), И.К.Бойко с соавт., (2003) экспериментальным данным, дренирование протоковой системы ПЖ способствует усилению тканевого кровотока, увеличению тканевого рН, регрессии фиброзных изменений. Причем, чем раньше от начала заболевания произведено дренирование протоковой системы ПЖ, тем более выражен положительный эффект.

3.2. Определение показаний к оперативному лечению хронического панкреатита.

Приведенный обзор распространенности и клинических проявлений ведущих осложнений ХП не в полной мере охватывает все стороны проблемы, однако указывает на определенные разночтения в выработке показаний к операции, в предпочтении консервативных методов лечения оперативным, в оценке ведущих клинических симптомов и первоочередности их купирования.

Появление более современных методов малоинвазивного хирургического лечения также вносит коррективы в представление о необходимости оперативного лечения больных с осложнениями ХП. Этиологические и патогенетические факторы оказывают неоднозначное и разнонаправленное воздействие на развитие осложнений ХП, а клинические проявления не всегда соответствуют классической картине хронического неосложненного панкреатита.

Несомненно также, что фоном для развития осложнений ХП являются нарушения в пищеварительном статусе  пациентов, продолжающие оказывать свое патологическое воздействие. Хроническая потеря панкреатического сока через наружный свищ, деструкция железы с образованием кист, обструкция протоковой системы при воспалительных изменениях в головке ПЖ и глубокие изменения в составе панкреатического секрета, приводящие к образованию конкрементов, не просто сочетаются с наличием воспалительных изменений в паренхиме ПЖ, но значительно утяжеляют состояние больных [Г.А.Белоненко, 1988]. Описанное явление следует характеризовать как синдром взаимного отягощения и должно учитываться при рассмотрению различных аспектов течения хронического осложненного панкреатита.

Медикаментозная и хирургическая коррекция в данных условиях, проводимая без учета состояния пищеварительного статуса, не может быть признана состоятельной. В ряде случаев расширение объема оперативного лечения приводит к тяжелым ранним послеоперационным осложнениям. Вместе с тем, длительное консервативное лечение может привести к существенным потерям пищеварительных функций присущих собственно ПЖ. Внедрение современных малоинвазивных методов лечения осложнений ХП открывает новые перспективы, но требует и серьезной оценки эффективности, относительно сроков заболевания и характера осложнения.

Особого внимания заслуживают исследования последних лет, учитывающие эмбриогенетически обусловленную анатомическую неоднородность ПЖ. Концепция Beger et al. позволяет говорить не только о дальнейших перспективах в хирургическом лечении хронического осложненного панкреатита, но и значительно расширяет представления о патогенезе панкреатита.

По литературным данным, показания к прямым операциям на ПЖ, особенно при первичном ХП, не отличаются конкретностью. Чаще всего операции при первичном ХП выполняются в связи с его осложнениями. Поэтому [Ю.А.Нестеренко и соавт., 1997] важной задачей является разработка показаний к хирургическим вмешательствам до развития осложнений, представляющих угрозу жизни больного; до вовлечения в патологический процесс соседних органов, что затрудняет операцию, ухудшает ближайшие и отдаленные результаты.

H.S.Ho et al. (1997); J.D.Evans et al. (1997); G.H.Sakorafas et al. (2000) выделяют следующие показания к прямым оперативным вмешательствам на ПЖ: боль, подозрение на злокачественный процесс, наличие осложнений ХП. Ю.А. Нестеренко и соавт. (1997) среди осложнений ХП выделяют: 1) кисты; 2) свищи; 3) кальциноз или калькулез; 4) нарушение проходимости желудочно-кишечного тракта; 5) регионарный портальный блок.

Оперативное лечение ХП, по мнению M.Buchler et al. (1989), преследует следующие цели: уменьшение выраженности болевого симптома, устранение осложнений панкреатита, возможное сохранение функции ПЖ.

По мнению R.C.Russel (1998), общие показания к оперативным вмешательствам следующие: а) постоянные боли; б) обструкция желчных протоков; в) дуоденальная обструкция; г) псевдокисты; д) панкреатический асцит; е) вторичные кровотечения из псевдоаневризм регионарных сосудов; ж) венозная компрессия; з) внутренние и внешние панкреатические свищи; и) подозрение на злокачественное перерождение.

В 1995 году, М.В.Данилов и соавт., проанализировав значительное количество публикаций, привели классификацию хирургических методов лечения ХП. Всего выделено 5 групп оперативных вмешательств: 1) операции на смежных с ПЖ органах; 2) прямые оперативные вмешательства на ПЖ; 3) паллиативные операции; 4) эндоскопические вмешательства на ПЖ; 5) закрытые хирургические вмешательства, выполняемые под контролем УЗИ и КТ.

      Даже если исключить паллиативные вмешательства, достаточно редко используемые в лечении осложнений ХП, перечисленные методы лечения составляют значительный арсенал. Разнообразны подходы к выбору тех или иных методов лечения и их сочетанию [Б.С.Добряков и соавт., 1992}. Каждое из указанных вмешательств характеризуется специфическими осложнениями и техническими трудностями. Продолжается также дискуссия о выборе времени выполнения оперативного лечения с целью достижения оптимального результата лечения.

Однако, говоря о лечении осложнений ХП не вызывает сомнений, что главной задачей, которая возникает на этапах хирургического лечения, является решение вопроса о методах отведения панкреатического секрета, либо при дренировании интрапанкреатических и парапанкреатических полостей, либо после резекции ПЖ. В доступной литературе крайне редко говорится о физиологических последствиях такой транспозиции, и, если конечной целью лечения является необходимость восстановления пищеварительного статуса пациентов, то при таком анализе необходимо обсуждение вопросов сохранения регуляции панкреатической секреции, прежде всего секреции ферментов.  

Хирургическому лечению подлежат 55 – 70% больных ХП при неэффективной консервативной терапии или осложнениях заболевания (калькулез, кисты, свищи, билиарная или дуоденальная непроходимость, регионарная портальная гипертензия и пр.), которые в 20 % случаев являются причиной летального исхода [H.W.Waclawiczek et al., 1996; H.Witzigmann et al., 2001].

Большинство специалистов считают, что оперативное лечение при ХП показано только тогда, когда медикаментозная терапия, проведенная в полном объеме, эндоскопические и/ или пункционные методики под контролем УЗИ либо КТ неэффективны [H.G.Beger, 1989; R.C.G.Russel, 1993]. Вместе с тем, если не удается улучшить инкреторную и экзосекреторную функцию ПЖ, вопрос о хирургическом лечении надо ставить как можно раньше, чтобы избежать тяжелых осложнений и диагностических ошибок [M.Buchler, 1993; H.G.Beger, 1995].

Задачами хирургического лечения ХП являются: устранение болей; ликвидация осложнений (псевдокисты, свищи ПЖ, стеноз холедоха, “панкреатический асцит и плеврит”, гнойные осложнения и т.д.); возможное сохранение функции ПЖ [H.G.Beger et al., 1998]. Один из главных принципов хирургического лечения ХП – декомпрессия протоковой системы ПЖ [J.R.Izbicki et al., 1999].

Хотя хирургическое лечение не может в полной мере устранить уже наступившее поражение ПЖ, подбор адекватных хирургических вмешательств обеспечивает стабилизацию патологического процесса, замедляя его прогрессирование [A.Warshaw, 1984]. Согласно данным W.Н.Nealon et al., (1988), хирургическая декомпрессия протоковой системы ПЖ в ряде случаев приводит к стабилизации процесса, однако чаще, несмотря на достигнутое с помощью хирургического вмешательства устранение симптомов ХП, морфологическое и функциональное состояние ПЖ прогрессивно ухудшается. Таким образом, операции на ПЖ направлены не столько на полное восстановление структуры и функции органа, а на ликвидацию осложнений, снятие протоковой гипертензии и болевого синдрома [М.В.Данилов с соавт., 1996; А.А.Шалимов с соавт., 2000].

Несмотря на бурное развитие в последнее десятилетие малоинвазивных вмешательств на ПЖ и смежных органах, а также литотрипсии, хирургический метод продолжает занимать ведущую позицию в лечении ХП [A.M.Cooperman, 2001; C.Partensky, 2002]. Методики операций при ХП постоянно совершенствуются. Выбор адекватного метода хирургического вмешательства зависит от формы ХП, детального выяснения состояния органов гепатопанкреатодуоденальной зоны [С.Ф.Багненко с соавт., 2000] и определяется несколькими основными факторами: локализацией и распространением поражения ПЖ, состоянием ГПП, наличием осложнений [C.F.Frey, 1989; T.M.van Gulik et al., 2000].

Арсенал оперативных вмешательств, выполняемых по поводу первичного и вторичного ХП, включает операции как на самой ПЖ, так и на смежных с нею органах. Часто возникает необходимость использования сочетания оперативных вмешательств [С.Г. Шаповальянц и соавт., 1992], хотя в последнее время и появилась тенденция считать операции, выполняемые под контролем УЗИ и КТ, а также с помощью эндоскопического оборудования, подготовительными к основным – «радикальным» вмешательствам с резекцией ПЖ [М.В.Данилов, В. Д.Федоров, 1995].

Хирургическая панкреатология в последние десятилетия активно развивается и пополнилась большим количеством «прямых» операций, выполняемых непосредственно на протоках и паренхиме ПЖ [H.G.Beger et al., 1985; C.F.Frey et al.,1987; J.R.Izbicki et al.,1997; W.Kimura et al., 1996 Э.И.Гальперин с соавт., 2003]. Проведение операции на ПЖ у больных ХП приводит к улучшению качества жизни и восстановлению работоспособности. Качество жизни пациентов в послеоперационном периоде, а также функция ПЖ в послеоперационном периоде зависит от вида оперативного вмешательства [R.Prinz, 1993; W.H.Nealon, 1988; L.Buhler et al.,1999]. Считается, что идеальная операция при ХП должна обеспечивать длительную ликвидацию боли, купировать местные осложнения, быть максимально простой и безопасной и не должна приводить к нарушению экзосекреторной и инкреторной функции ПЖ [H.S.Ho et al., 2001].

Несмотря на большое разнообразие прямых оперативных вмешательств на ПЖ, их основной целью является декомпрессия протоковой системы и/ или резекция железы [P.Sapy et al., 1998].

Применение резекционных методов хирургического лечения ХП обосновано патогенезом развития болевого симптома за счет периневральной компрессии и периневрального воспаления [D.E.Bockman et al., 1988; G.Cavallini, 1993; B.Glasbrenner et al., 1997], а также увеличением внутритканевого давления [N.Ebbehoj et al. 1986, 1992]. При выполнении резекции ПЖ ставятся две основные задачи [Ю.А.Нестеренко и соавт., 1997; Е.М.Благитко и соавт., 2003]: удаление воспалительного очага в пределах здоровых тканей и сохранение возможно большего участка ПЖ. «Радикальные» оперативные технологии, позволяют реализовать попытку остановки и предотвращения дальнейшей воспалительной дегенерации железы. Данные операции сопровождаются удалением патологического очага и устранением основных осложнений ХП: непроходимости желчевыводящих протоков и ДПК, портальной гипертензии, рецидива образования кист, наружных и внутренних панкреатических свищей [В.Т.Ивашкин и соавт., 1989].

3.3. Прямые оперативные вмешательства на поджелудочной железе

3.3.1. Резецирующие операции

В настоящее время в хирургической панкреатологии определилось два направления, основанные на выполнении резецирующих либо дренирующих операций при ХП. Резецирующие операции направлены на ликвидацию осложнений, блока ГПП и снижение давления в протоках путем удаления патологически измененной головки ПЖ, а дренирующие восстанавливают отток панкреатического сока за счет формирования ПЭА.

Для лечения ХП предложены и с различной частотой применяются следующие варианты резекций ПЖ: 1) дистальная или каудальная; 2) субтотальная, при которой сохраняется лишь небольшая часть железы, непосредственно прилежащая к ДПК; 3) секторальная (изолированная) резекция головки ПЖ с сохранением ДПК, общего желчного протока и тела ПЖ; 4) панкреатодуоденальная резекция (ПДР); 5) тотальная дуоденопанкреатэктомия [М.В Данилов, В.Д.Федоров, 1995].

Некоторые авторы [A.C.Farney et al., 1991; B.Fournier et al., 1997; F.Eckhauser et al., 2003] при ХП с выраженным болевым симптомом производят субтотальную резекцию более чем 95% панкреатической паренхимы или даже панкреатэктомию [J.J.Huang et al., 2000; N.Alexakis et al., 2003], что вызывает тяжелую панкреатическую недостаточность. В послеоперационном периоде экзосекреторная недостаточность компенсируется назначением препаратов панкреатических ферментов, а предотвратить возникновение инсулинзависимого сахарного диабета стараются интраоперационно, имплантируя гомогенат панкреатической ткани под капсулу почки или инъецируя ее в воротную вену. Так, A.C.Farney et al. (1991) сообщили о том, что из 22 больных в течении нескольких месяцев после подобных оперативных вмешательств не отмечено появление инкреторной панкреатической недостаточности у 10; 4 пациентов не нуждались в инсулинотерапии в отдаленном послеоперационном периоде. По мнению авторов, возникновение сахарного диабета I типа имеет обратную зависимость от количества аутотрансплантированных панкреатических островков, которое, в свою очередь, зависит от степени фиброзирования панкреатической паренхимы.

По данным литературы последних лет авторы не пришли к единому мнению относительно объема резекции ПЖ при хирургическом лечении осложнений ХП. Так, В.В.Грубник и соавт. (2003), G.Farkas et al. (2003), T.Strate et al. (2003) считают экономную резекцию головки ПЖ в пределах воспалительно измененных тканей с внутренним продольным дренированием тела и хвоста ПЖ путем панкреатоеюностомии идеальным методом хирургического лечения осложненного ХП. Однако, интраоперационно определить границы воспалительно-измененных тканей ПЖ с целью выполнения экономной резекции панкреатической паренхимы бывает весьма затруднительно. В настоящее время сформулированы и основные требования, предъявляемые к методике резекции ПЖ при ХП [А.А.Шалимов с соавт., 2000]:

а) максимально щадящий объем вмешательства в пределах необратимо измененного участка ПЖ;

б) выбор адекватного способа обработки культи ПЖ с учетом исходного функционального состояния органа (преимущественное значение при этом имеет инкреторный статус ПЖ);

в) восстановление физиологического пассажа панкреатического секрета и пищи по пищеварительному тракту во время выполнения реконструктивного этапа операции.

J.P.Duffy et al. (2002) считают, что резекция ПЖ показана при отсутствии расширения ГПП, увеличении головки ПЖ, подозрении на малигнизацию и в качестве повторной операции после предшествующей неэффективной панкреатоеюностомии. Во всех остальных случаях авторы производят дренирующие протоковую систему ПЖ оперативные вмешательства.

Следует указать, что M.H.Brinton et al. (1984), J.R.Izbicki et al. (1999), С.Р.Morrison et al. (2002) видят в повышении внутрипротокового давления основной патогенетический механизм болевого симптома: при сохранении болей после дренирующей операции повторно проведенная резекция железы не уменьшает их интенсивности.

Однако, J.S.Marcowitz et al. (1994) отметили уменьшение болевого симптома после повторного оперативного вмешательства с резекцией ПЖ у 10 из 13 пациентов, ранее перенесших панкреатоеюностомию. По их мнению, важнейшая причина неудачи продольной панкреатоеюностомии – это не устраненные морфологические изменения в головке ПЖ в виде обширных обызвествлений паренхимы железы; внутрипанкреатический стеноз общего желчного протока и обструкция ДПК. Поэтому некоторые авторы комбинируют резекционные и дренирующие оперативные вмешательства, увеличивая объем резекции ПЖ. Так, M.C.Machado et al. (2003) сообщили о выполнении 9 операций ПСПДР с продольной панкреатоеюностомией при ХП.

Первой резецирующей операцией при ХП была ПДР, разработанная Whipple в 1943 году. В прошлом классическая Whipple – резекция служила стандартной операцией при «головчатой» форме ХП [А.А.Шалимов, 1970; C.F.Frey, 1976], а также при панкреатите без расширения протоков [R.Сattell, 1948]. Однако классическая ПДР была первоначально предложена для лечения рака панкреатобилиарной зоны. При данной операции удаляют комплекс органов, включающий головку ПЖ, всю ДПК, дистальную часть холедоха. Послеоперационная летальность в первых сообщениях достигала 6%. Усовершенствование техники ПДР позволило снизить летальность после этой операции до 2 – 5%. В специальных центрах панкреатической хирургии послеоперационная летальность составляет 0 – 3,8% [А.А.Шалимов с соавт., 1997]. По литературным данным послеоперационная летальность при ПДР, выполненных по поводу ХП, составляет 1,7 %. Несмотря на современные методики профилактики, частота послеоперационных осложнений остается высокой, достигая 32 – 50%. В 5 – 10% случаев в результате несостоятельности ПЭА в послеоперационном периоде возникают свищи ПЖ. Большое количество ранних послеоперационных осложнений, неоправданный радикализм и нефизиологичность, связанные с удалением части желудка, привратника, БДС, ДПК, и, как следствие, связанные с этим неудовлетворительные отдаленные результаты, приводящие к инвалидизации больных и низкому качеству жизни, заставили хирургов искать альтернативу этой операции.

В течениe прошлых двух десятилетий развитие панкреатологии, усовершенствование методов пред- и интраоперационной диагностики поражений ПЖ способствовало развитию органосохраняющих вмешательств при ХП. В 1978 году L.W.Traverso и W.P.Longmire высказали предположение о возможности выполнения ПДР без резекции желудка и предложили пилоросохраняющую ПДР (ПСПДР). При этом вмешательстве желудок сохраняется, а гастроинтестинальный пассаж реконструируется через терминолатеральный пилороеюнальный анастомоз. Идея операции состоит в том, что сохранение желудка с привратником, частью ДПК и дистальным отделом ПЖ играет решающую роль в предупреждении постгастрорезекционного синдрома и уменьшении степени инсулярной недостаточности. Сохранение привратника также предотвращает рефлюкс желчи и панкреатического секрета, что является профилактикой возможного язвообразования в желудке. Вариант операции Тгаverso – Longmire является более функционально выгодным вмешательством, обеспечивающим лучшее качество жизни [J.Нoward et al., 1990; L. W.Тгаverso et al., 1993]. Основываясь на своем опыте, L.W.Traverso et al., (1997) считают ПСПДР операцией выбора при выраженном болевом синдроме, связанном с блоком ГПП в головке ПЖ. Ключевым моментом реконструктивного этапа ПДР является обработка культи ПЖ. В арсенале хирурга имеется целый ряд способов завершающего вмешательства на дистальной культе ПЖ: наложение панкреатодигестивного анастомоза, ушивание культи с перевязкой ГПП или его наружным дренированием, пломбировка протоков железы, сочетание этих методов, а также экстирпация культи ПЖ.

Рекомендуемую V.Di Carlo et al. (1989), M.Hirota et al. (2001) технику инъекции неопрена в панкреатический проток, вместо наложения панкреатоеюнального анастомоза при проведении ПДР, с последующей заместительной ферментной терапией панкреатической недостаточности нельзя считать приемлемой, несмотря на большой арсенал препаратов панкреатических ферментов, имеющийся в распоряжении врачей. Тем более, что окклюзия протоков без наложения панкреатоеюнального анастомоза не только не снижает [K.Tran et al., 2002], а даже повышает [М.В Данилов и соавт., 1990] количество послеоперационных осложнений.

Формирование ПЭА позволяет сохранить экзосекреторную функцию ПЖ, однако является критическим пунктом операции, так как при этом часто возникают острый панкреатит, недостаточность швов с образованием панкреатоинтестинальных свищей и перитонита. За длительное время применения ПДР и ПСПДР в хирургии рака ПЖ и ХП были сформулированы требования к формирования ПЭА, направленные на повышение его надежности и длительности функционирования.

Проанализировав отдельные технические решения формирования ПЭА, а именно: использование прецизионной техники формирования ПЭА [K.Hell, M.Rosetti, 1980]; формирование анастомоза между культей ПЖ и петлей тощей кишки [В.И.Кочиашвили, 1956; А.А.Шалимов 1964, 1970; J.Madden, 1964; K.Warren, 1976]; изолированное вшивание ГПП в просвет кишки с тщательной адаптацией слизистых протока и кишки [О.В.Пронин, 1958; Y.Sprat, 1976; G.Telford, G.Mason, 1981]; погружение раневой поверхности культи ПЖ в высокопластичный подслизистый слой кишки [И.И.Болдак, 1973]; использование технических приемов формирования ПЭА без наложения швов на легкоранимую паренхиму культи ПЖ [М.П.Постолов, М.П.Кукса, 1976]; перитонизацию собственно зоны анастомоза серозным покровом кишки, использованной для формирования ПЭА [М.А.Галеев, 1959; А.А.Шалимов, 1964, 1970; И.Ф.Линченко, 1975]; дополнительную перитонизацию зоны анастомоза брыжейкой кишки [П.В.Кравченко, 1956]; формирование ПЭА до вскрытия просвета кишечной трубки; использование для формирования ПЭА ферментоустойчивого шовного материала [G.Telford, G.Mason, 1981]; “управляемое” трансназальное дренирование ГПП в ближайшем послеоперационном периоде [H.Imanaga, 1960,] В.И.Оноприев с соавт., (1982) и А.М.Мануйлов, (1985) разработали новый функциональный надежный способ формирования ПЭА концевопетлевой конструкции.

Использование анастомоза, позволяющего исключить ранние послеоперационные осложнения, открыло новые возможности в сохранении пищеварительного статуса больных после резекции ПЖ. Сочетание концевопетлевого анастомоза с подвесной концевой энтеростомой позволяет исследовать экзосекрецию ПЖ в отдаленный послеоперационный период с использованием методов прямой канюляции ГПП [М.Л.Рогаль, 1999].

Рис. 3.1. Этапы формирования концевопетлевого панкреатоэнтероанастомоза по В.И.Оноприеву с соавт., (1982) и А.М.Мануйлову (1985).

Не менее важным представляется разработанный способ реконструкции ЖКТ после ПДР (В.И.Оноприев и соавт., 1984). При этом культя ДПК транспонируется в переднюю стенку концевопетлевого ПЭА. Таким образом, образуется единая анастомотическая камера, в которую поступают и желудочное содержимое и панкреатический секрет. Высокие функциональные возможности разработанного метода реконструкции ЖКТ после ПДР подтверждены в исследованиях А.М.Мануйлова (1985).

Многолетним применением в хирургии рака панкреатобилиарной зоны и ХП подтверждено, что прецизионный концевопетлевой ПЭА не облитерируется в отдаленном послеоперационном периоде [М.Л.Рогаль, 1999; В.И.Оноприев с соавт., 2005], в отличие от прямых ПЭА [В.И.Малярчук с соавт., 2003].

За счет своей радикальности ПСПДР способна в 100% случаев купировать осложнения ХП со стороны окружающих органов и у 95% пациентов ликвидировать или уменьшить интенсивность болевого синдрома [J.R.Izbicki et al., 1998]. К частым послеоперационным проблемам ПСПДР относят: холангит, постпилорические язвы тонкой кишки и нарушение эвакуации из желудка. Язвы тощей кишки возникают у 0 – 19% больных (в среднем в 3,6%). Гастростаз развивается в 30 – 50% случаев [H.Каsuaya et al., 1997; J.R.Izbicki et al., 1998; S.M.Vickers et al., 1999]. Считается, что основными причинами развития этого осложнения является послеоперационный панкреатит, нарушение кровоснабжения желудка и ДПК, повреждение ветвей блуждающего нерва, отсутствие зоны ДПК, продуцирующей гормон мотилин. Качество жизни о ниже, чем после дренирующих операций [J.R.Izbicki et al., 1998], и связано с развитием в послеоперационном периоде сахарного диабета и экзосекреторной недостаточности. В настоящее время ПСПДР хотя и не является стандартом при лечении ХП, но также находится на вооружении у хирургов.

Операция используется при ХП без расширения ГПП, с локальным поражениям ПЖ и с подозреваемой малигнизацией [R.Prinz, 1993; T.M.van Gulik et al., 2000; G.H.Sakorafas et al., 2000; H.Kinoshita et al., 2002]. Однако, А.Р.Пропп и соавт. (2000) рекомендуют расширять показания к резекционным оперативным вмешательствам при хроническом псевдотуморозном панкреатите. По их мнению, ПДР при псевдотуморозном панкреатите показана в следующих случаях:

1)                   при наличии сочетанных осложнений ХП: билиарной гипертензии и ХДН; билиарной гипертензии и портальной гипертензии;

2)                   при невозможности исключения опухолевого процесса в головке ПЖ;

3)                   при повторном развитии осложнения ХП после паллиативно устраненного имеющегося ранее.

Основной недостаток ПДР и ПСПДР при ХП – потеря соседнего, здорового органа – ДПК. Поэтому после ПДР отмечается достоверное увеличение случаев поздней заболеваемости и рост летальности по сравнению с органосохраняющими операциями [K.W.Warren et al., 1976; L.Leger et al., 1980]. Производимая при ПДР дуоденэктомия, приводит к стойким и необратимым последствиям в гормональном статусе пациентов, что обуславливает серьезные изменения в панкреатической секреции ферментов в кишечную фазу.

Работами отечественных физиологов – А.М.Уголева (1978), Г.Ф.Коротько (1987, 1990), доказана уникальность ДПК в сохранении функционального статуса пищеварительного тракта, поддержании нормальной экзокринной секреции ПЖ. В связи с этим операции с сохранением ДПК приобрели особое значение.

Кишечная фаза − наиболее важная в пищеварительной панкреатической секреции, а гастродуоденальный сегмент − главный участок для ее регуляции. Количество панкреатического секрета выделяемого в течение кишечной фазы зависит от особенностей питательных веществ, поступающих в ДПК, концентрации желчных кислот, количества желудочного сока и собственно панкреатических ферментов. Введение в желудок и ДПК пищи вызывает максимальное выделение трипсина (Miller et al., 1982). Приблизительно 50% постпрандиальной панкреатической секреции вызывается ССК, который в свою очередь вызывает дуоденопанкреатические холинергические рефлексы (Hildebrand et al., 1990; Adler et al., 1991).

Данные, приведенные Owyang (1996), указывают, что реализация механизма ССК-стимулированной панкреатической секреции зависит от количества выделенного ССК. Физиологическая концентрация в плазме  ССК,  стимулирует вагусное воздействие, результатом чего является влияние на слизистую оболочку ДПК. Увеличение в сыворотке крови концентрации ССК, стимулирует интрапанкреатические нейроны и панкреатические ацинусы.

ССК-независимые механизмы, вызываемые холинергическими приводящими вагусными нервами, желудочными механорецепторами и поступлением аминокислот, жиров и белка в ДПК, вероятно объясняют дальнейшую постпрандиальную панкреатическую секрецию.

Почти полное устранение постпрандиальной секреции ферментов атропином (Adler et al., 1991), указывает, что холинергическая нервная система главным образом регулирует секрецию ферментов в кишечную фазу пищеварения.

Несмотря на невозможность реализации большинства из указанных механизмов панкреатической секреции и их регуляции при ПДР (даже при пилоросохраняющем ее варианте) длительное наблюдение за больными, перенесшими ПДР указывает на значительные компенсаторные возможности верхних отделов ЖКТ. На значительную роль сохранения экзосекреции дистальной культи ПЖ указывают В.И.Билецкий и соавт. (1991). Дальнейшие исследования особенностей панкреатической секреции после ПДР позволят определить механизмы функционирования дистальных отделов ПЖ после дуоденэктомии.

Необходимость удаления ДПК при опухолевом поражении головки ПЖ не вызывает сомнений. Однако, при ХП с локализацией фиброзных масс в головке ПЖ, такой, онкологически обусловленной, необходимости нет. После проведения многолетних исследований, Beger et al. (1990) опубликовали свой опыт лечения больных ХП с использованием операции дуоденумсохраняющей резекции головки ПЖ (ДСРГПЖ). Наибольшим опытом выполнения операции обладает сам автор, который к 1999 году сообщил о 504 прооперированных пациентах [H.G.Beger et al., 1999]. По его мнению, операция позволяет купировать весь спектр осложнений, связанных как с обструкцией протоковой системы, так и со сдавлением ДПК, желчевыводящих путей и портальной системы. ДСРГПЖ в полной мере сохраняет возможности регуляции панкреатической секреции дистальных отделов ПЖ и вместе с ранее предложенной Lygidaкis et al. (1990) операцией сегментарной резекции ПЖ с пересечением ее на уровне верхней брыжеечной вены представляет органосохраняющее направление в радикальном лечении осложненного ХП.

Однако, в отдаленный послеоперационный период, после операции изолированного удаления головки ПЖ, отсутствует возможность прямой эндоскопической канюляции ГПП дистальных отделов ПЖ. Кроме того, используемый авторами ПЭА подвержен рубцеванию в отдаленный послеоперационный период как это указано Imamura et al. (1991).

Рис.3.2. Дуоденумсохраняющая резекция головки поджелудочной железы по Веgег – этап резекции головки.

1. ДПК. 2. ВБВ. 3. Холедох. 4. Культя ПЖ. 5. Полоска ткани ПЖ на ДПК.

Операция явилась своего рода альтернативой ПСПДР. Предпосылками для разработки данной операции были исследования, доказавшие возможность сохранения ДПК, общего желчного протока при изолированном удалении головки ПЖ [C.Frey, 1976; А.А.Шалимов с соавт., 1988]. Эта операция включает изолированную резекцию головки ПЖ с сохранением ДПК и последующим формированием ПЭА. При этом вмешательстве головку ПЖ резецируют субтотально, что соответствует удалению не менее 50% массы ПЖ, оставляя интактными ДПК, желудок, внепеченочные желчные пути. Сохраняется нормальное анатомическое строение гастродуоденальной зоны, пассаж пищи [H.G.Beger et al., 1985; 1999]. Операция выполняется при изменениях в головке ПЖ (фиброз, кисты, панкреатолитиаз, «pancreatitis with inflammatory mass in the head оff the pancreas» [H.G.Beger et al., 1990]), когда технически возможно освободить из фиброзных тканей головки ДПК и интрапанкреатический отдел холедоха. Вмешательство показано больным ХП при выраженном болевом синдроме, неэффективности консервативной терапии, отсутствии малигнизации по данным гистологического исследования биоптатов головки ПЖ, взятых под УЗ-контролем, при признаках подпеченочного портального блока. С помощью этой операции удается ликвидировать такие осложнения ХП, как сегментарный дуоденальный стеноз, циркулярный стеноз желчных протоков [H.G.Beger et al., 1990; J.R.Izbicki et al., 1994; Е.Ю.Гладкий, 2000], а также портальный блок [U.Adam et al., 2004].

Рис. 3.3. Реконструктивный этап дуоденумсохраняющей резекции головки поджелудочной

железы [H.G.Веgег et al., 2002].

1. ДПК. 2. Полоска ткани головки ПЖ на ДПК 3. Проксимальный ПЭА конец-в-бок. 4. Дистальный ПЭА конец-в-конец. 5. Дистальная часть ПЖ. 6. Отключенная по Ру петля тощей кишки.

Существует мнение, что в спектре хирургических операций, используемых для лечения ХП с преимущественным поражением головки ПЖ, ДСРГПЖ представляет современную органосохраняющую технологию [H.G.Beger et al., 1999; P.O.Berberat et al., 2000; H.Witzigmann et al., 2001], хотя некоторые хирурги рассматривают это вмешательство, как чрезмерно технически сложное и травматичное [М.В.Данилов с соавт., 2003].Техника выполнения операции вариабельна в зависимости от особенностей артериального кровоснабжения ДПК [P.Arkosy et al., 1997; S.W.Kim et al., 2001; В.А.Кубышкин с соавт., 2003].

Большинство авторов показывают приемлемые ближайшие и отдаленные результаты после ДСРГПЖ. Боль исчезает у 70 – 95 % пациентов [H.G.Beger et al., 1999; P.O.Berberat et al., 2000; H.Kinoshita et al., 2002], вмешательство не способствует утрате экзосекреторной функции ПЖ [D.K.Wilker et al., 1990; M.Buchler et al., 1993; C.F.Frey et al., 1994; J.R.Izbicki et al., 1994; I.Klempa et al., 1995; H.Friess et al., 2002; G.Farkas et al., 2003]. После ДСРГПЖ, в сравнении с панкреатодуоденальными резекциями, длительное время сохраняется нормальный метаболизм у большинства больных. После операции 83% больных возвращаются к труду, в то время как после панкреатодуоденальных резекций большинство больных остаются инвалидами. Послеоперационная летальность при ДСРГПЖ составляет от 0,8% – 1,0% [H.G.Beger et al., 1999; M.Buchler et al., 2000] до 4,5% по данным других хирургов. Ранние послеоперационные осложнения после ДСРГПЖ возникают от 13% [M.Buchler et al., 2000] до 28,5% [J.R.Izbicki, 1995; P.Sapy et al., 1998; H.Beger et al., 1999] и даже до 50%, что сопоставимо с результатами ПДР и ПСПДР. Положительные результаты позволяют некоторым хирургам рассматривать данную операцию, как новый стандарт лечения ХП [P.O.Berberat et al., 2000].             

Однако, методика операции подразумевает недифференцированную резекцию ткани всей головки ПЖ, включая и неизмененную, функционирующую паренхиму, что не может не сказаться на остаточной экзосекреторной и, в ряде случаев, инкреторной функции железы. При грубых анатомических изменениях ПЖ и смежных органов она также оказывается технически невыполнимой. Вскоре после операции сахарный диабет развивается у 6% пациентов, через 3 – 5 лет у 12% [E.H.Eddes et al., 1997]. Сохранение ДПК предусматривает оставление на ее стенке полоски ткани ПЖ с проходящими в ней кровеносными сосудами. В результате операционной травмы в ней возможно возникновение очагового панкреонекроза с формированием инфильтрата [В.А.Кубышкин с соавт., 2003], сдавливающего ДПК и интрапанкреатический отдел холедоха, и его абсцедированием.

Сочетание резецирующей и дренирующей операции при ХП предложил C.F.Frey (1987) – так называемую комбинированную резекцию головки ПЖ с продольной панкреатоеюностомией.

Рис. 3.4. Этапы панкреатоеюностомии по Frey [C.F.Frey, 1995].

Операция носит органосохраняющий характер, так как позволяет сохранить неизмененную паренхиму головки ПЖ. Операцию также можно применять при рецидиве болевого синдрома после продольной панкреатоеюностомии. Цель данного оперативного вмешательства – улучшить декомпрессию головки ПЖ за счет вскрытия всех протоков – главного, добавочного, крючковидного отростка, которые часто недостаточно дренируются при продольной панкреатоеюностомии.

При этой операции продольно рассекаются ткань ПЖ и ее проток (как при продольной панкреатоеюностомии, на всем протяжении тела и хвоста), а в области головки частично резецируется ткань ПЖ кпереди от главного и добавочного протоков и протока крючковидного отростка (со вскрытием их просвета), сохраняя интактной ДПК и желчные протоки. Эта модифицированная техника ДСРГПЖ в сравнении с описанной выше операцией H.G.Beger технически значительно проще [М.В.Данилов с соавт., 2003]. Данное вмешательство дает возможность в большинстве случаев избежать осложнений со стороны соседних органов, при ней резецируется небольшое количество ткани железы [C.F.Frey, 1993; В.В Грубник с соавт., 2003]. В то же время положительные аспекты операции по C.F.Frey идут в разрез с радикальностью, так как она не ликвидирует портальный блок [J.R.Izbicki et al., 2002].

Таблица 3.1.

Сравнительная оценка результатов ДСРПЖ по Beger

и стандартной ПДР по Whipple (по данным H. Witzigmann et al., 2003)

Примечание: * 0,01 < р < 0,05; ^Ñ р = 0,06.

J.R. Izbicki et al. (1998), оценивая качество жизни и функциональное состояние ПЖ после операции по Frey и ПСПДР, отметили уменьшение интенсивности болевого симптома у 94% и 95% пациентов соответственно. Общее качество жизни (с учетом экзосекреторной и эндосекреторной функции ПЖ) улучшилось у 71% больных после операции Frey и у 43% после ПСПДР, что можно объяснить не только резекцией ДПК в последнем случае, ведущей к серьезным нарушениям процессов пищеварения, но и объемом удаляемой панкреатической ткани, который значительно больше при выполнении ПСПДР.

В свою очередь, H.Witzegmann et al. (2003), сравнивая операцию по Beger и стандартную ПДР по Whipple (таблица 3.1.), также отмечают более выраженное уменьшение интенсивности болей со значительным улучшением качества жизни пациентов перенесших ДСРПЖ по Beger. Из таблицы 3.1. видно, что после ДСРПЖ по Beger в 2 раза ниже послеоперационная летальность и значительно ниже сроки стационарного лечения больных по сравнению со стандартной ПДР по Whipple.

Однако, J.M.Howard et al. (2001) не видят экономической эффективности и преимуществ в отдаленных клинических результатах у пациентов перенесших операцию Beger по сравнению с ПСПДР. Кроме того, Е.Ю.Евтихова и соавт. (2003) считают, что ПДР при ХП с преимущественным поражением головки ПЖ является обоснованным и эффективным видом хирургического лечения. Дренирующие операции не являются альтернативными, так как не всегда устраняют имеющийся болевой симптом, а хроническое воспаление в ПЖ может стать причиной злокачественного перерождения.

Рисунок 3.5. Прогрессирование панкреатической недостаточности в послеоперационном периоде при выполнении:

 1 - ДСРГПЖ [H.G.Beger et al., 1998]; 2 - резекции 60% ткани хвоста ПЖ [R.P.Brancatisano et al., 1998]; 3 - продольной панкреатоеюностомии [R.A.Prinz, 1998].

R.R.Hutchins et al. (2002) не наблюдали прогрессирования экзосекреторной панкреатической дисфункции в отдаленном периоде после дистальной резекции ПЖ по поводу осложненного ХП, а развитие инкреторной дисфункции ПЖ у 36% пациентов отмечалось только спустя 2 года после оперативного вмешательства. Подобное наблюдение еще раз свидетельствует о ведущей роли деструктивных процессов в ПЖ в возникновении панкреатической недостаточности на этапах хирургического лечения осложненного ХП. Следовательно, дальнейшее изучение течения репаративно-деструктивных процессов в ПЖ при хроническом воспалении представляется целесообразным. Данные о возникновении внутрисекреторной панкреатической дисфункции в отдаленные сроки после ПДР получены в исследовании L.W.Traverso et al. (1997).

На рис.3.5. представлены сводные данные о прогрессировании панкреатической недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде. Как видно из диаграммы при дистальной резекции ПЖ в большей степени нарушается инкреторная функция, а при резекции головки – экзосекреторная. Однако по данным H.G.Beger et al. (1998), наряду с развитием инкреторной недостаточности у 2% больных в послеоперационном периоде, у 9% пациентов, оперированных на фоне сахарного диабета, авторы отметили улучшение клинического течения диабета, что даже позволило уменьшить суточную дозу инсулина. P.Sapy et al. (1998) указывают на прогрессирование инкреторной недостаточности ПЖ у 10 % больных, подвергшихся ДСРПЖ и снижение массы тела у 15 % пациентов, что косвенно свидетельствует о экзосекреторной недостаточности ПЖ. G.H.Sakorafas et al. (2000) отмечали прогрессирование панкреатической внешнесекреторной недостаточности только при расширении объема резекции.

В литературе есть ряд сообщений о модификации операций Beger и Frey, отличающихся либо минимальным объемом резекции головки ПЖ [W.D.Warren et al., 1984; А.А.Шалимов с соавт., 1988; B.Gloor et al., 2001], либо тотальным ее удалением [T.Imaizumi et al., 1995; T.Takada et al., 1995]. Так, Э.И. Гальперин с соавт., (2003) предложили новый способ резекции головки ПЖ с максимальным сохранением панкреатической ткани. Техника операции состоит в продольном рассечении передней поверхности головки ПЖ с интрапаренхиматозным иссечением соединительнотканной и кистозной массы из головки ПЖ и сохранением артериальных аркад. Иссечение ПЖ производят до границ холедоха и ВБВ, что обеспечивает ликвидацию сдавления этих структур и восстанавливает нормальную проходимость ДПК и ГПП, который рассекается в области перешейка и тела. После иссечения на месте головки ПЖ остается капсульно-паренхиматозный "мешок" с толщиной стенки 0,5 – 0,7 см, в который впадает ГПП тела и хвоста ПЖ. Далее формируется анастомоз между стенкой "мешка" и выделенной по Ру петлей тощей кишки.

Частота выполнения радикального удаления панкреатических кист обычно не превышает 10 –20%. Сложность данной операции состоит в необходимости отделения стенки кисты от смежных органов, в особенности отделения задней стенки кисты от поверхности ПЖ. Разработан ряд технических приемов, позволяющий обработать дно кисты (пластика ложа сальником, кишечной петлей и т.д.). Практически операция изолированной цистэктомии выполнима в единичных наблюдениях при ретенционных, а также ложных экстрапанкреатических кистах небольшого объема.

Наиболее часто при ХП, осложненном кистообразованием применяют дистальную резекцию тела и хвоста ПЖ. В единичных случаях могут быть использованы другие атипичные варианты резекции ПЖ, например сегментарная резекция тела ПЖ, предложенная З.Т.Сенчилло-Явербаум.

Сочетание резекции ПЖ с иссечением кисты рекомендуют выполнять в следующих случаях: при кистах, локализующихся в дистальной половине ПЖ; при множественных, многокамерных кистах; у больных с рецидивами и неудовлетворительными результатами после дренирования кист.

Успех радикальных операций при кистах ПЖ обеспечен при расположении кисты в хвосте ПЖ с дистальной резекцией железы различного объема, от 40 – 50% до 80 – 90%. При этом происходит значительная потеря массы ПЖ за счет удаления тела и хвоста, то есть тех отделов, в которых локализуется наибольшее количество В-клеток. Поэтому, в ближайший и отдаленный послеоперационный период после дистальной резекции ПЖ принято говорить о развитии эндосекреторной панкреатической недостаточности. В классическом варианте дистальная резекция выполняется одновременно со спленэктомией. Однако, разработаны и внедрены варианты дистальной резекции с сохранением селезеночной артерии и вены. Данный тип дистальной резекции в известной мере может быть назван органосохраняющей резекцией ПЖ.

Однако временное наружное дренирование кисты со сформированием свища позволяет значительно уменьшить объем резекции ПЖ, ограничив ее тем участком, на котором непосредственно произошло разрушение протоковой системы, поддерживающее существование панкреатического свища.

      3.3.2. Операции внутреннего дренирования панкреатической протоковой системы

В противоположность «резекционистам» сторонники дренирующих операций считают операции такого типа наиболее патогенетически обоснованным способом коррекции интрапанкреатической гипертензии, важнейшего фактора патогенеза первичного ХП. Это утверждение  подтверждено исследованиями C.Owyang (1989) и Г.Ф.Коротько (2002), согласно которым уменьшение содержания панкреатических ферментов в ДПК активирует энзимозависимую обратную регуляцию экзосекреции. Это, в свою очередь, способствует повышению внутрипротокового давления, создавая порочный круг, разорвать который способны только дренирующие ГПП операции.

Дренирование протоковой системы  более оправдано при сохраненной в той или иной степени функции ПЖ, при отсутствии кахексии, выраженной стеато- и креатореи; операция оказывается тем эффективнее, чем более полноценна разгрузка протоковой системы. К положительным аспектам дренирующих операций необходимо отнести их максимально органосохраняющий характер [А.А.Шалимов с соавт., 2000], а также то, что нерезецирующее, по определению, оперативное вмешательство позволяет избавить пациента от боли без нарушения остаточной экзосекреторной и инкреторной функции [W.H.Nealon et al., 1993].

Кроме того, максимальное сохранение ткани головки ПЖ имеет значение в свете последних данных о ведущей роли проксимальных отделов ПЖ в гуморальной регуляции процессов пищеварения. Так, по данным E. Eddes et al. (2001) панкреатический полипептид продуцируется только в головке ПЖ.

Показания к дренирующим операциям при ХП и варианты этих операций претерпели множество изменений, как и другие разделы панкреатологии, они постоянно совершенствуются и модернизируются. К настоящему времени в целом определились группы дренирующих операций и относительно стандартная техника их исполнения при лапаротомии.

Таблица 3.2.

Отдаленные результаты резекционных и дренирующих оперативных

вмешательств [по данным H.Kinoshita et al., 2002]

R.A.Prinz (1993) полагает, что снижение давления и свободный отток панкреатического секрета способствуют улучшению функциональной деятельности клеток ПЖ, что является главным преимуществом дренирующих проток операций над резекциями. В 1998 году R.A.Prinz, проанализировав собственные результаты 24-х продольных панкреатоеюностомий, пришел к выводу о неизбежности прогрессирования снижения инкреторной и экзосекреторной функций в послеоперационном периоде. Полученные автором данные о снижении экзосекреции ПЖ после дренирующих операций, несмотря на восстановление пассажа панкреатического сока в кишечник, можно объяснить двояко: во-первых, прогрессированием хронического воспаления в панкреатической ткани с развитием более поздних инволютивных изменений ацинарной паренхимы; во-вторых удалением части панкреатической ткани по передней поверхности железы при выполнении оперативного вмешательства.

H.Kinoshita et al. (2002) на основе оценки качества жизни и панкреатической недостаточности у пациентов в отдаленном послеоперационном периоде также не видят преимуществ резекционных оперативных вмешательств перед дренирующими (таблица 3.2.).

Вместе с тем, при комплексной оценке показателей качества жизни в отдаленном периоде после резекционных и дренирующих ГПП оперативных вмешательств отдельными авторами получены противоречивые данные (таб. 3.3.). Можно предположить, что не метод оперативного вмешательства, а прогрессирование деструктивных процессов в ПЖ в отдаленном послеоперационном периоде является основной причиной низких показателей качества жизни пациентов, перенесших прямые оперативные вмешательства на ПЖ. Однако интенсивность деструктивных изменений ПЖ в послеоперационном периоде и характер компенсаторных процессов в ацинарном и островковом аппарате после резекционных и дренирующих ГПП оперативных вмешательств остаются неизученными.

Таблица 3.3.

Качество жизни пациентов с осложненным ХП в отдаленном периоде

после хирургического лечения (по данным литературы)

W.H.Nealon et al. (1993) обнаружили за один и тот же интервал времени прогрессирующее снижение экзосекреторной и инкреторной функции у 13% пациентов подвергшихся панкреатоеюностомии и у 78% больных ХП лечившихся консервативно. На этом основании авторы сделали предположительный вывод о необходимости более раннего проведения дренирующих операций у пациентов с дилатацией ГПП еще до возникновения необратимых функциональных нарушений, так как дренирование протоковой системы ПЖ способствует замедлению прогрессирования патологических процессов в панкреатической ткани.

Считают, что внутреннее дренирование кист – наиболее распространенный, логичный по замыслу, относительно простой, высокоэффективный способ лечения данного осложнения ХП, частота использования которого колеблется от 35 до 60%. В зависимости от локализации, величины, характера, количества кист, состояния протоковой системы остальных отделов железы могут быть использованы анастомозы кист с желудком и тощей кишкой. Операцию не считают показанной при наличии множественных кист, при несформированной капсуле, либо при ее дегенеративных изменениях и гиперваскуляризации. Относительным противопоказанием является инфицирование содержимого кисты и не полностью завершившийся деструктивный процесс в ПЖ.

      Широкое применение цистодигестивных анастомозов сдерживается опасностью развития осложнений и неблагоприятных последствий этих операций: недостаточности соустья и перитонита, нагноения полости кисты, обострения панкреатита или прогрессирования исходно имевшегося панкреонекроза, аррозивных кровотечений. В раннем послеоперационном периоде развивается отек анастомоза, что сопровождается недостаточным дренирующим эффектом операции и развитием несостоятельности, поэтому рекомендуют сочетать наложение анастомоза различными вариантами наружного дренирования кисты.

Используют цистогастростомию по Юрашу с дополнительным трансгастральным наружным дренирование полости кисты для исключения попадания желудочного содержимого в полость кисты и предотвращения изъязвления по линии анастомоза. Цистоеюностомию производят на длинной (25-30 см) отключенной по Ру петле тощей кишки для исключения цистдигестивного рефлюкса.

В лечении кист также используют цистдуоденостомию, показания к которой в настоящее время считают ограниченными. Операция показана при кистах, располагающихся в головке ПЖ и непосредственно прилегающих к ДПК, в случае уверенности создания надежного соустья, что возможно только при введении в образующийся внутренний свищ стента, исключающего рубцевание анастомоза. Операция изобилует техническими сложностями и ее рекомендуют также сочетать с вмешательством на БДС для создания надежного оттока по ГПП.

Внедрение эндоскопических методов в создание соустья между полостью кисты и ДПК значительно расширило возможности внутренних дренирующих операций такого рода. Об эффективности и отсутствии грозных послеоперационных осложнений при выполнении данной операции сообщают, в частности, Binmoeller et al. (1994).

История развития операций, дренирующих собственно протоковую систему ПЖ, началась с трансдуоденальной сфинктеротомии, затем методики стали более радикальными за счет формирования ПЭА. Устранить препятствие оттоку секрета ПЖ в выходном отделе ГПП можно путем рассечения и пластики его устья (вирсунгопластики), лапаротомным либо эндоскопическим доступом. С 1913 года, после разработки Archibald трансдуоденальной папиллосфинктеротомии этот вид операций стал достаточно широко применяться в лечении ХП [В.В.Виноградов с соавт., 1974]. Однако последующие исследования [Mallet-Guy, 1965; С.Puestow, 1965] показали, что, во-первых, стеноз БДС не является единственной причиной ХП, во-вторых, изолированный стеноз возникает при ХП не чаще, чем в 3 – 5% случаев, в-третьих, при тубулярном стенозе протяженностью более 1,5 см достичь полноценного дренирования панкреатических протоков с помощью папиллосфинктеротомии не удается, поэтому результаты этой операции при ХП чаще оказываются разочаровывающими.

Неудовлетворенность результатами этого вида операции послужила толчком к разработке других видов внутреннего дренирования ГПП. Хирургическая трансдуоденальная папиллосфинктеротомия в настоящее время представляет только исторический интерес, в качестве ее альтернативы повсеместно используется эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ). Уже начиная с середины 70-х годов, отдельные авторы [M.Cremer et al., 1976; T.Sauerbruch et al., 1989; M.Delhaye et al., 1992] использовали эндоскопические технологии для лечения больных ХП, включавшие ЭПСТ и экстракцию камней из протоков ПЖ. Кроме восстановления пассажа панкреатического секрета в ДПК, ЭПСТ позволяет восстановить порционность поступления секрета, а также в ряде случаев выполнить транспапиллярную вирсунголитотомию.

Восстановление нормального пассажа панкреатического секрета в ДПК является необходимым фактором, в частности для сохранения межпищеварительной секреции электролитов и ферментов. Самопроизвольная (или базальная) панкреатическая секреция, даже в случае недостаточного поступления электролитов и ферментов в ДПК приводит к их накоплению в ГПП с последующей возможностью немедленного поступления в просвет кишки (Case, 1998).

В течение межпищеварительных периодов, переходные выделения секрета отмечаются синхронно с циклическими моторными воздействиями (мигрирующие моторные комплексы), которые передаются в кишку каждые l,5  2 часа. Пиковая активность секреции в этот момент, составляет приблизительно 10% (для HCO₃) и 30% (для ферментов) от стимулированной постпрандиальной секреции [Konturek et al., 1986]. Так как ПЖ не обладает собственным секреторным ритмом, межпищеварительное выделение секрета возможно вызвано ритмичным действием мотилина, который  оказывает циклические моторные изменения в фазе с секрецией и непосредственно вызывает панкреатическую секрецию [В.В.Борисенко, 1991; Case, 1998].

Координация панкреатической секреции и моторной деятельности верхних отделов ЖКТ имеет существенное значение для освобождения просвета кишки от остаточных количеств пищи, продуктов распада клеток, и бактерий. В случае угнетения межпищеварительной секреции панкреатических ферментов развивается патологическая бактериальная обсемененность верхних отделов ЖКТ [Vantrappen et al., 1977].

В любом случае адекватное восстановление поступления панкреатического секрета в ДПК включает ПЖ в единый моторно-секреторный пищеварительный комплекс и вмешательства на БДС позволяют достичь данной цели.

 На базе ЭПСТ с 1985 г. используют эндоскопическое стентирование ГПП [J.H.Siegel et al., 1985], чуть позже была применена экстракорпоральная электромагнитная литотрипсия внутрипротоковых конкрементов с последующей эндоскопической литоэкстракцией фрагментов разрушенных камней с помощью эндоскопической корзинки [M.Cremer et al., 1991].

Таблица 3.4.

История развития малоинвазивных вмешательств при ХП (по А.А.Шалимову с соавт., 2000) с дополнением.

В настоящее время большинство авторов придерживаются мнения, что эндоскопическое стентирование должно применяться в случаях изолированного препапиллярного стеноза ГПП с престенотической его дилятацией или использоваться в качестве дополнительного лечебно-диагностического теста при отборе пациентов для хирургического дренирования [M.Cremer et al., 1989; J.E.Geenen et al., 1991; R.A.Kozarek et al., 1992; P.C.Bornman et al., 1992; F.Pellicer Bautista et al., 1998]. Противопоказание – вирсунголитиаз, множественные стенозы ГПП, подозреваемая малигнизация. Стенты препятствуют развитию стриктуры в зоне рассечения сфинктера и способствуют хорошему оттоку секрета ПЖ в ДПК. Эндоскопическое стентирование представляет собой достаточно сложную в техническом плане лечебную процедуру, однако в специализированных клиниках успешная установка стентов отмечена в 85 – 100% наблюдениях. До настоящего времени не установлено, на какой срок необходимо оставлять стенты, однако большинство авторов считают, что этот период должен быть не менее 6 недель, а оптимальная продолжительность пребывания стента в большинстве случаев около 3 – 6 месяцев [M.E.Smits et al., 1995; K.F.Binmoeller et al., 1995]. Установка стентов требует тщательного наблюдения за ними и, как правило, через 6 месяцев, вследствие окклюзии, необходима замена стента [S.Ikenberry, 1994] При использовании нейлоновых и тефлоновых эндопротезов их проходимость сохраняется более длительное время [L.Jacob et al., 1996]. Для проведения полного курса лечения у 1 больного в среднем используют 2 – 3 синтетических стента [K.F.Binmoeller et al., 1995]. В связи с недостатками синтетических стентов (ограниченный срок службы, наступающая окклюзия) все большее распространение получает установка саморасширяющихся металлических эндопротезов [P.Davids et al., 1992; K.Knyrim et al., 1993]. Однако, как подчеркивают K.Binmoeller et al., (1998), существенными недостатками имплантации металлических саморасширяющихся стентов являются невозможность выполнить при необходимости их эндоскопическое удаление или замену, а также постепенно возникающие воспалительные изменения тканей в окружности стента, гиперплазия слизистой ДПК, что может стать причиной нарушения магистрального желчеоттока. Широкое применение их также сдерживается относительной дороговизной.

Клинический эффект (существенное уменьшение или исчезновение боли) возможен у 75% успешно стентированных пациентов [M.Cremer et al., 1991; J.E.Geenen et al., 1991; H.Neuhaus et al., 1991; S.Sherman et al., 1991; R.A.Kozarek et al., 1992; J.I.Lans et al., 1992; T.Sauerbruch et al., 1992; G.A.Lehman et al., 1993]. Эти больные в большинстве случаев отказываются от приема анальгетиков, не отмечают тяжелых обострений ХП, у них повышается масса тела. Если после успешно проведенной имплантации эндопротеза у пациента не исчезла боль, то очень велика вероятность того, что проведенная в последующем хирургическая панкреатоеюностомия тоже будет безуспешной.

Осложнения при стентировании наблюдаются с частотой от 0 до 18%, а летальность от 0 до 3 %. Наиболее частыми осложнениями являются острый панкреатит, как правило, связанный с проведенной ЭРХПГ, миграция, обтурация просвета стента, инфицирование протоков и нагноение псевдокист. Ранняя окклюзия стента часто обусловлена миграцией мелких камней из протоков, а закупорка эндопротеза является наиболее частым поздним осложнением транспапиллярного стентирования ГПП. Время наступления окклюзии стента может варьировать от нескольких дней до нескольких месяцев [S.Ikenberry, 1994]. По данным литературы у 10 – 18 % больных происходит дислокация стентов. Основными факторами, влияющими на их миграцию, являются дисфункция сфинктера БДС и длина стентов. K.F.Binmoeller et al., (1998) описывают развитие изъязвления и даже перфорации стенки ДПК при смещении в ее просвет конца стента. Серьезным осложнением также является миграция стента в дистальные отделы ГПП. Миграция и обтурация стентов обычно требуют рестентирования. Абсцессы в качестве осложнения эндопротезирования протоков встречаются у 2% пациентов. Через 2 года после стентирования примерно у 27% больных наступает рецидив боли, 15 – 30% больных обструктивным ХП, перенесших эндоскопическое лечение, в последующем подвергаются хирургическому вмешательству [M.Cremer et al., 1991; K.F.Binmoeller et al., 1995]. Заслуживает внимания тот факт, что после имплантации искусственного эндопротеза в ГПП начинается гиперплазия его эпителия, что может привести в 15 – 30% случаев к вторичному стенозу [M.Cremer et al., 1991; J.E.Geenen et al., 1991; R.A.Kozarek et al., 1992; M.Smith et al., 1996]. M.Schwarz et al., (2000) на основании собственно опыта стентирования больных ХП делают вывод о том, что долгосрочный положительный результат стентирования сомнителен, полное излечение может быть достигнуто только у небольшого количества пациентов. Из-за частых дислокаций и окклюзий стента необходимы повторения манипуляции. Эндопротез в ГПП на длительный срок оставлять нельзя, так как он нарушает отток секрета из боковых протоков. У 80% пациентов из-за этого наблюдаются стент-индуцированные изменения, подобные ХП. Частым осложнением стентирования является дуоденопанкреатический рефлюкс с инфицированием протоков, возможно образование псевдокист в участке ГПП дистальнее стента. Немаловажным при стентировании является также то, что только у 10% больных ХП со стриктурами протоков отсутствуют интрапротоковые конкременты, а по данным M.U.Schneider et al., (1995) глубокая канюляция ГПП удается лишь у 50% больных.

После ЭПСТ возможно эндоскопическое удаление конкрементов с помощью корзинки или баллонного катетера. Часто из-за больших размеров и неудобной формы камней, а также при наличии стеноза ГПП это осуществить не удается, в этих случаях используются возможности контактной и лазерной литотрипсии. Литотрипсия повышает возможности эндоскопического лечения больных калькулезным ХП. После литотрипсии канюляция протока становится возможной у 90 – 95% пациентов. Оценка эффективности литотрипсии как самостоятельного метода невысока. По данным японских авторов [H.Sohara, 1996], только у 50% больных калькулезным ХП удается дезинтегрировать конкременты.

Сочетание литотрипсии с эндоскопическим вмешательством на протоках ПЖ позволяет у большинства больных получить выраженный клинический эффект; в 95% случаев одиночные камни разрушаются и в 88% случаев наступает декомпрессия ГПП, однако его полное очищение от камней наблюдается только в 53% случаев [M.Cremer et al., 1990; H.Neuhaus et al., 1991; S.Sherman et al., 1991; M.Delhaye et al., 1992; R.A.Kozarek et al., 1992; T.Sauerbruch et al., 1992]. Через 3 года положительный клинический эффект (отсутствие боли, улучшение питания) наблюдался у 40 – 85% больных, последующее оперативное вмешательство понадобилось у 15– 40% больных [M.Cremer et al., 1991; K.F.Binmoeller et al., 1995; M.E.Smits et al., 1996], прежде всего вследствие миграции камней (8%), рестеноза (12%) или обструкции стента (10%). Клинические наблюдения свидетельствуют, что установка стентов почти в 2 раза повышает эффективность экстракорпоральной литотрипсии и эндоскопической сфинктеротомии [G.A.Lehman et al., 1996].

R.P.Venu et al., (2002) в числе осложнений малоинвазивных методов лечения выделяют острый панкреатит, перфорацию, сепсис, развивающиеся у 5% – 10% пациентов. Т.Rosch et al., (2002) провели исследование 1000 пациентов, которым в разных клиниках была произведена декомпрессия ГПП различными малоинвазивными вмешательствами и установили, что у 24% больных в дальнейшем были проведены полостные операции по поводу ХП.

Одной из новых методик малоинвазивного лечения протоковой гипертензии, когда невозможно провести транспапиллярное стентирование ГПП, является эндоскопическое формирование и стентирование вирсунгогастростомы под контролем эндоскопического УЗИ [Е.Francois et all., 2002]. В настоящее время для обсуждения результатов еще не накоплен достаточный опыт проведения данного вмешательства.

Таблица 3.5.

История разработки прямых дренирующих операций при ХП.

Методики прямых дренирующих операций менялись с течением времени. Простейшие варианты панкреатоэнтеростомии были разработаны R.Cattel (1946), M.Du Val (1954) и R.Zolinger (1954). Сattell в 1946 году внедрил латеро-латеральный ПЭА на Т-образном дренаже, короткое колено которого укладывается в просвет ГПП, а длинное в отводящую петлю наружу, по типу подвесной энтеростомы. Операция подразумевала под собой соединение паренхимы ПЖ с тощей кишкой, без сопоставления слизистых оболочек. Такой ПЭА неизбежно заживает вторичным натяжением, что в дальнейшем ведет к его облитерации и изъязвлению. При формировании анастомоза в прошиваемой паренхиме ПЖ сдавливаются протоки, что чревато нарушением оттока панкреатического сока с развитием панкреонекроза и несостоятельности. Операция явилась прообразом продольной панкреатоеюностомии.

Другим вариантом внутреннего дренирования протоков применялась каудальная терминолатеральная панкреатоеюностомия, предложенная Du Val в 1954 году (рис. 3.6).

Рис. 3.6. Каудальный терминолатеральный панкреатоэнтероанастомоз по Du Val.

1. Хвост ПЖ. 2. Петля тонкой кишки, отключенная по Ру. 3. Формирующийся терминолатеральный ПЭА.

Основным условием для выполнения операций Du Val является изолированная стриктура ГПП на уровне головки ПЖ и равномерное расширение протоков без дополнительных стриктур, что при ХП встречается крайне редко. Поэтому отдаленные результаты этого вмешательства оказались неблагоприятными из-за недостаточного дренирующего эффекта [С.Puestow et all., 1958]. В настоящее время операция Du Val широко не применяется и находит практическое употребление в качестве дистальной резекции по поводу псевдокисты хвоста ПЖ.

В тоже время имеются сообщения о применении операций Du Val с достижением у 80% больных ликвидации болевого синдрома, несмотря на то, что в 50% случаев возникают нарушения инкреторной функции ПЖ [G.H.Sakorafas et al., 2001]. Некоторые авторы даже предлагают ее к использованию у больных с тонким ГПП и также докладывают о полном купировании болевого синдрома [T.L.Hwang et al., 2001].

Учитывая недостатки прежних операций, для внутреннего дренирования протоков ПЖ стали использовать продольную панкреатоеюностомию.

Отдельного рассмотрения заслуживает операция продольной панкреатоеюностомии, широко применяемая до настоящего времени. Разработанная Puestow (1958), операция используется в случаях длительно существующего ХП со значительной дилатацией протоковой системы по типу “цепи озер”. Операция предполагает полное вскрытие ГПП на всем его протяжении и создание широкого соустья с отключенной по Ру петли тощей кишки, с включением в единую анастомотическую камеру ГПП различных отделов ПЖ (головки и хвоста) и просвета тощей кишки. На этом фоне, даже с учетом сохранения возможности стимуляции и торможения с ДПК, какая-либо регуляция панкреатической секреции практически невозможна.

Обусловленные эмбриогенетическими особенностями различия в строении проксимальных и дистальных отделов ПЖ позволяют предположить и различия в экзосекреции головки и хвоста ПЖ. Полученные первоначальные данные [Г.Ф.Коротько и соавт., 1998] показали не только секреторные различия, но и различия в регуляции секреции головки и хвоста ПЖ.  Учитывая полученные данные, операция продольной панкреатоэнтеростомии может рассматриваться, как крайний вариант в хирургическом лечении осложнений ХП.

 Разработка хирургических методов лечения при ХП и его осложнениях путем внутреннего дренирования протоковой системы ПЖ сопровождалась созданием разнообразных методик выполнения этого вида операций. Разработка наиболее радикальных из них связана с именами таких ученых, как С.Рuestow (1958), А.А.Шалимов (1960), Р.Рагtington, R.Rосhе11е (1960).

Рис. 3.7. Первый способ продольной панкреатоеюностомии по Рuestow – Gillesby.

1. ДПК. 2. Петля тощей кишки, отключенная по Ру. 3. Панкреатоеюноанастомоз. 4. Межкишечный анастомоз.

Продольную панкреатоеюностомию выполняют при множественных стриктурах и камнях в ГПП, рубцевании и обструкции его в области головки ПЖ. Принципиальным в исследованиях С.Рuestow явилось то, что при ХП возникает стриктура ГПП протяженностью 2 – 4 см, начиная от БДС с множественными лакунообразными карманами по типу «цепи озер». Поэтому данная операция – метод выбора хирургического лечения при ХП в тех случаях, когда обтурация или стриктура ГПП локализуется более чем в 2 см от его устья. С.Рuestow предложил два способа выполнения панкреатоеюностомии: с продольным рассечением ПЖ и вскрытием ГПП на всем протяжении. По замыслу автора это должно обеспечить свободный отток в кишку панкреатического секрета из мельчайших протоков и создать условия для уменьшения патологического процесса в ПЖ.

Первый способ (Рuestow – Gillesby) (рис. 3.7) рекомендуется при ХП, сопровождающемся регионарной портальной гипертензией, спленомегалией, когда ПЖ длинная, тонкая и доходит до ворот селезенки, имеются множественные стриктуры ГПП и при наличии кисты дистального отдела. Операция травматична, так как выполняется мобилизация ПЖ слева направо до верхнебрыжеечных сосудов, резекция хвоста ПЖ, спленэктомия и инвагинация железы в просвет кишки.

М.В.Данилов с соавт., (1995) для уменьшения травматизации ПЖ отказались от широкой мобилизации тела железы и погружения ее на большом протяжении в просвет тощей кишки. Изоперистальтически изолированную кишку вскрывают продольным разрезом на протяжении, а не через ее пересеченный конец, который закрывают двухрядным швом. Мобилизованную культю ПЖ также инвагинируют в просвет кишки (рис. 3.8.).

Рис. 3.8. Продольная панкреатоеюностомия с дистальной резекцией поджелудочной железы по М.В.Данилову с соавт., (1995).

1. ДПК. 2. Петля тощей кишки, отключенная по Ру. 3. Панкреатоеюноанастомоз. 4. Межкишечный анастомоз.

Операция С.Рuestow модифицирована Р.Рагtington и R.Rochelle в 1960 г. и включает широкий продольный ПЭА с сохранением селезенки (рис. 3.9). Данный способ (Рuestow – Рагtington) без широкой мобилизации железы и спленэктомии применяют у больных с толстой и короткой ПЖ

Принципиальным моментом этих операции является наложение швов на паренхиму ПЖ без захвата слизистой оболочки ГПП, чтобы не нарушался отток секрета из мелких протоков в зоне ПЭА. При выполнении операции должны быть с максимальной тщательностью раскрыты все полости и затеки на протяжении всего ГПП. Если невозможно создать достаточной ширины соустье, анастомоз для предотвращения преждевременной облитерации формируют на наружном дренаже [Д.Ф.Благовидов с соавт., 1988].

До настоящего времени многие хирурги считают продольную панкреатоеюностомию лучшим хирургическим методом для больных ХП с блоком и дилятацией ГПП [T.G.Wilson et al.,1992; J.P. Arnaud et al.,1997; М.Gonzalez et al.,1997; C.S.Pitchumoni, 1999; Sielezneff et al., 2000; M.F.Kalady et al., 2001; С.Chan et al., 2001; H.Kinoshita et al., 2002], но при этом нет единства в установленни показаний к операции.  

Рис. 3.9. Второй способ продольной панкреатоеюностомии по Рuestow – Рагtington.

1. ДПК. 2. Петля тощей кишки, отключенная по Ру. 3. Панкреатоеюноанастомоз. 4. Межкишечный анастомоз.

По мнению ряда авторов, продольная панкреатоеюностомия показана, при расширении ГПП более 7 – 8 мм [M.F.Kalady et al., 2001; В.В Грубник с соавт., 2003], так как именно у таком случае операция приводит к значительному уменьшению боли с минимальным расстройством обмена веществ [T.G. Wilson et al., 1992]. Другие [R. Prinz, 1993; F. Paye et al., 2001] считают обоснованным применение операции при расширении протока больше 5 мм. Третьи предлагают использовать продольную панкреатоеюностомию при суженном и даже облитерированном ГПП [R.Delcore et al., 1994; R.Izbicki et al., 1998; I.Ihse et al., 2000; T.Noike et al., 2002], как альтернативу резекции, для чего были предложены различные технические приемы [А.А.Шалимов, 1979; R.Warren, 1980].

H. Ramesh et al. (2003), сравнивая клинические и функциональные отдаленные результаты продольных панкреатоеюностомий, не обнаружили достоверно значимых отличий в группах больных с ХП, где диаметр ГПП составил более 7 мм и менее 5 мм. По мнению авторов, продольная панкреатоеюностомия ведет к уменьшению интенсивности болевого симптома у 94% пациентов с ХП при диаметре ГПП менее 5 мм и в 91% случаев при диаметре ГПП более 7 мм.

В целом хирурги положительно отзываются о продольной панкреатоеюностомии. По данным литературы болевой синдром купируется у 70– 92% пациентов [R.Delcore et al.,1994; R.Izbicki et al., 1998; I.Ihse et al.,2000; В.В.Грубник с соавт., 2003]. Хорошие отдаленные результаты отмечены у 75% [I.Sielezneff et al., 2000; H.Kinoshita et al., 2002]. Послеоперационная смертность 0 – 2.8 % [I.Sielezneff et al., 2000; J.P.Arnaud et al., 1997; В.В.Грубник с соавт., 2003], а ранние послеоперационные осложнения возникают у 10 – 30% оперированных [J.P.Arnaud et al.,1997; J.R.Izbicki et al., 1998; I.Sielezneff et al., 2000].

Хирурги, отдающие предпочтение дренирующим операциям, сочетают продольную панкреатоеюностомию с формированием билио- и гастроинтестинальных анастомозов, что, по их мнению, позволяет полностью купировать осложнения ХП, не прибегая к резекции ПЖ [R.A.Prinz et al., 1990]. Для усиления анальгезирующего эффекта панкреатоеюностомии С.Chan et al., (2001) предлагают дополнительно производить интраоперационную алкоголизацию солнечного сплетения. Имеются также сообщения об успешном освоении лапароскопического формирования продольного ПЭА под интраоперационным ультрасонографическом контролем [M.S.Kurian et al., 1999; C.Glaser et al., 2000].

В тоже время некоторые авторы считают дренирующий эффект операции недостаточным, на что, по их мнению, указывает прогрессирование панкреатической недостаточности [М.Adloff et al., 1991; J.P.Arnaud et al., 1997], и рецидив болевого синдрома у 15 – 50%, пациентов что снижает в дальнейшем качество жизни [Е.L.Вгаdleу et al., 1987; С.F.Fгеу et al., 1989; Н.В.Gгееn1ее et al., 1990; D.В.Аdams et al., 1994; M.F.Kalady et al., 2001; H.Witzigmann et al., 2001]. Поэтому примерно 20% пациентов нуждаются в повторном вмешательстве [K.D.Rumpf, 1987; D.H.Drake, 1989; H.U.Sons, 1989; R.A.Prinz, 1990; M.Adloff, 1991; G.W.Denton, 1992; T.G.Wilson, 1992].

К недостаткам операции относят создание обширной анастомотической камеры, представленной раневой поверхностью ПЖ, в которую открываются ее протоки. Непосредственно здесь кишечным содержимым активируются протеолитические ферменты ПЖ и происходит дальнейший аутолиз паренхимы, приводящий к прогрессированию панкреатической недостаточности. Продольная панкреатоеюностомия не ликвидирует портальный блок [J.R.Izbicki et al., 2002], что также ограничивает ее применение. Так как слизистые ГПП и кишки при формировании соустья не сопоставляются, ПЭА заживает вторичным натяжением с образованием соединительной ткани, что в послеоперационном периоде чревато изъязвлением, а в отдаленные сроки приводит к его облитерации и рецидиву болевого синдрома. Одним из тяжелых осложнений операции является кровотечение из образующихся язв ПЭА, которое может привести к летальному исходу [М.Adloff et al., 1991; В.В.Грубник с соавт., 2003]. Недостатки операции заставляют некоторых хирургов предпочесть ей ДСРГПЖ [P.O.Berberat et al., 2000; H.Witzigmann et al., 2001].

В свою очередь, Н.Н.Велигоцкий и соавт. (2003) также считают, что только применение малоинвазивных, экономных резекционных и щадящих оперативных вмешательств на ПЖ в сочетании с программной профилактикой послеоперационных осложнений позволит расширить показания и повысить эффективность хирургического лечения болевых форм ХП, при которых еще не наступили дегенеративные изменения в органе. S.Maartense et al. (2004) провели сравнительный анализ нарушения инкреторной и экзосекреторной функции ПЖ в отдаленном периоде после ДСРПЖ и продольной панкреатоеюностомии по Puestow. Было отмечено улучшение инкреторной функции ПЖ после операции Puestow по сравнению с ДСРПЖ. Панкреатическая экзосекреция, исследуемая авторами с помощью парааминбензойного теста и уровня стеатореи, не изменилась в послеоперационном периоде (таб. 3.7).

Таблица 3.7.

Изменение экзосекреторной функции ПЖ в отдаленном периоде после ДСРПЖ и продольной панкреатоеюностомии по Puestow по данным парааминобензойного теста и уровня стеатореи [S. Maartense et al., 2004]

Неоднозначная оценка разными авторами возможности развития панкреатической недостаточности в послеоперационном периоде говорит о том, что необходимо индивидуально устанавливать показания к тому или иному прямому оперативному вмешательству на ПЖ с учетом еще не до конца изученного течения репаративно-деструктивных процессов в воспалительно измененной панкреатической ткани. Исходно необходимо избрать тот вид операции, который устраняет осложнения и приводит к стиханию панкреатита, уменьшению прогрессирования деструкции панкреатической ткани.

Боязнь развития несостоятельности ПЭА и желание упростить методику операции побудили ряд хирургов к анастомозированию ПЖ с желудком. Так, N.Ebbehoj et al., (1989) разработали методику панкреатогастростомии, предусматривающую поперечное рассечение ПЖ в области тела и наложение анастомоза между ГПП и антральным отделом желудка на Т-образном дренаже, который сохраняли в просвете протока и анастомоза на протяжении 3 – 4 нед. J.A.Pain et al., (1988), Р.Toth et al., (1997) выполняли при расширении ГПП и болевом синдроме продольную панкреатогастростомию и отмечали купирование болевого синдрома у 70% больных. Однако при таких вариантах декомпрессии болевой синдром устраняется, но к вышеизложенным недостаткам продольного ПЭА присоединяется выраженная ферментная недостаточность за счет взаимной инактивации панкреатического и желудочного соков [E.Person et al., 1939; П.В.Кравченко, 1956], а также, соответственно, извращение всех фаз пищеварения. Кроме этого на процесс регенерации анастомоза оказывает неблагоприятное влияние перистальтика и кислая среда желудка [E.Person et al., 1939; П.В.Кравченко, 1956], поэтому у большинства больных, по данным ЭРХПГ, в отдаленном послеоперационном периоде проходимость панкреатогастроанастомоза отсутствует.

3.3.3. Операции наружного дренирования панкреатической протоковой системы

Как было указано выше, следует рассматривать операции наружного дренирования протоковой системы ПЖ как промежуточный этап в лечении осложнений ХП, однако используются также операции по наружному дренированию как окончательный метод лечения, без дальнейшей хирургической коррекции.

Считают, что показания к наружному дренированию панкреатических кист с использованием хирургической техники возникают у 25 − 30% больных [М.В.Данилов и соавт., 1995], в особенности при нагноении хронических кист, при истончении стенки кисты, при наличии в полости множественных секвестров. Авторы призывают не расширять показания к операции, так как наружный дренаж кист, выполняемый в качестве самостоятельного вмешательства, как правило носит вынужденный характер, будучи в первую очередь направленным на предупреждение и устранение возникших осложнений кист ПЖ.

Одной из главных теневых сторон этой операции служит возможность сохранения после нее длительно существующих наружных панкреатических и гнойных свищей. Частота этого осложнения может достигать 10 −30% [А.А.Шалимов и соавт., 1979]. Операцию сочетают с полноценной ревизией всей ПЖ. Используют как брюшинный, так и внебрюшинный доступы. В технических деталях операция разнится различного рода методами проведения дренажей и обработки полости кисты (секвестрэктомия, санация, гемостаз). Дискутируется количество вводимых трубок, необходимость проведения внутриполостного лаважа.

Широкое распространение наружного дренирования кист и полостей под контролем УЗИ или КТ позволяет избежать осложнений, связанных с трансабдоминальным вмешательством.

Отведение панкреатического секрета наружу является наихудшим из прогнозируемых функциональных последствий хирургического лечения ХП.

Постоянное поступление панкреатических ферментов в ДПК является необходимым компонентом регуляции панкреатической секреции по принципу механизма с отрицательной обратной связью. Установленный в экспериментах на животных, этот механизм (угнетение панкреатической секреции при введение в ДПК в частности протеолитических ферментов), остается не до конца изученным у человека [Ihse et al., 1977; Krawisz et al., 1980; Hotz et al., 1983]. Однако, данные последних лет [Г.Ф.Коротько и соавт., 1998], позволяют достаточно уверенно утверждать не только о существовании феномена обратного торможения панкреатической секреции, но и о селективном его характере.

Отведение панкреатического сока за пределы ЖКТ приводит к невозможности реализации механизма обратного торможения панкреатической секреции. При этом остается актуальным дальнейшее изучение роли указанного механизма в патогенезе течения осложнений ХП, а также изучение возможности его реализации с других (кроме ДПК) отделов ЖКТ.