pancreonecrosis.ru

Термином ХП [Ю.Х.Мараховский, 1996; М.В.Данилов, 2001; О.Н.Минушкин, 2001] обозначают группу хронических заболеваний ПЖ различной этиологии, преимущественно воспалительной природы, с фазово-прогрессирующими очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными или деструктивными изменениями ее экзокринной ткани, атрофией железистых элементов (панкреоцитов) и замещением их соединительной тканью; изменениями в протоковой системе ПЖ с образованием кист, кальцификатов и конкрементов с нарушением экзосекреторной и инкреторной функции различной степени. Причем, морфологические изменения в ПЖ сохраняются после прекращения воздействия этиологического фактора [А.В.Охлобыстин, 1999].

По данным литературы, некоторые авторы [Е.Б.Медвецкий и соавт., 1979; M.M.Lerch et al., 2003; V.Purohit et al., 2003] единодушны во мнении, что развитие ХП связано с первичной ранимостью ацинарного и протокового эпителия. Повреждение паренхимы ПЖ под действием активированных ферментов лейкоцитов происходит вторично. Динамика этого процесса характеризуется постепенным нарастанием фиброза на фоне альтерации железистого эпителия, островкового аппарата и панкреатической стромы.

Таблица 2.1.

Взаимосвязь выраженности протоковых изменений и степени

панкреатической недостаточности [по Т.Bozkurt et al., 1994]

Примечание: Ñ - уровень экзосекреторной недостаточности оценивался по данным секретин-церулеинового теста.

Кембриджская классификация выделяет следующие изменения протоковой системы ПЖ [цитата по О.Б.Зубкову и соавт., 2003]: минимальные (протоки не расширены, контур главного панкреатического протока (ГПП) неровный, замедлено его опорожнение); средние (расширение ГПП до 0,5 см, неравномерный его диаметр и диаметр протоков I и II порядка, контрастирование участков паренхимы, замедленное опорожнение протоков); выраженные (расширение ГПП более 0,5 см, проток в форме "цепи озер", с множественными стриктурами и конкрементами).

Созданные клинико-морфологические классификации ХП не нашли широкого клинического применения. В таб. 2.2. представлены три варианта подобных  классификаций, которые имеют много общего.

Все авторы пытаются выделить три взаимосвязанных процесса, параллельно протекающих в ПЖ при хроническом воспалении: экссудацию (воспалительный, паренхиматозный панкреатит), пролиферацию (гиперпластический, псевдотуморозный, индуративный панкреатит) и деструкцию панкреатической паренхимы (фиброзно-дегенеративный, кальцифицирующий панкреатит); а также выделить обструктивный компонент, который может наблюдаться как при нарушении пассажа панкреатического секрета на уровне БДС, так и при формировании кальцинатов, кистообразовании, фиброзировании. G.Cavallini et al. (1996) также считают, что формирование протоковых конкрементов довольно часто встречается при обструктивном панкреатите.

По мнению некоторых авторов [М.В.Данилов и соавт., 1995; В.И. Соколов, 1998], не существует практически значимой клинико-морфологической классификации ХП по причине неоднородности поражения панкреатической паренхимы, глубокой взаимосвязи между различными проявлениями воспалительного процесса, лежащими в основе развития осложнений ХП.

Таблица 2.2.

Наиболее часто используемые клинико-морфологические

классификации ХП.

Так, М.В.Данилов и соавт. (1995) при изучении больших фрагментов оперативно удаленной ПЖ пришли к выводу, что в разных участках ее может быть выявлена различная морфологическая картина: в одних фрагментах железы преобладают очаги некроза с воспалительной инфильтрацией, в других – воспалительный процесс уже разрешился и железа представлена разрастаниями фиброзной ткани с расширенными протоками и замурованными панкреатическими островками. Правильнее говорить не о морфологических формах ХП, а о фазности его течения, выделяя на основании морфологического исследования фазу обострения и фазу ремиссии заболевания. Такого же мнения придерживается и В.И. Соколов (1998), утверждая, что морфологическая классификация панкреатита возможна только после всестороннего инструментального и клинического обследования ПЖ, включая биопсию.

А.В.Яковенко (2001) на основании проведенных клинико-морфологических сопоставлений выделяет три стадии течения ХП. В I стадии заболевания (продолжительностью в среднем 5 лет) появляются типичные болевые приступы длительностью от нескольких дней до 1 недели, которые чередуются с бесприступными периодами. Во II стадии (продолжительностью около 6 лет) болевые приступы становятся менее выраженными, продолжительность их значительно укорачивается, частота уменьшается, появляются признаки экзосекреторной и инкреторной недостаточности, выявляется кальцификация панкреатической паренхимы, протоковые и фибропластические изменения. В III стадии заболевания воспаление в ПЖ практически отсутствует в результате тотального склероза ее паренхимы. Интенсивность болевого симптома уменьшается, исключая больных с наличием осложнений, требующих хирургического лечения. Клиническая симптоматика заболевания определяется выраженной внешнесекреторной недостаточностью ПЖ и сахарным диабетом. Эти данные еще раз подтверждают прогрессирующее течение дегенеративно-деструктивных изменений в ПЖ даже после прекращения воздействия этиологических факторов. Однако теория ²выгорания² паренхимы ПЖ с последующим исчезновением болевого симптома поддерживается далеко не всеми [P.Di Sebastiano et al., 2003].

На характер болевого симптома при различных морфологических изменениях в панкреатической паренхиме при ХП обращают внимание и R.W.Ammann (1999) et al. Авторы выделяют два типа болевого симптома у пациентов с алкогольным ХП. Первый тип (тип А) болевого симптома характеризуется короткими рецидивирующими эпизодами, чередующимися с безболевыми периодами. Второй тип (тип В) характеризуется продолжительными периодами либо монотонной боли, либо постепенно нарастающей интенсивной болью. Однако влияние прямых оперативных вмешательств на ПЖ при ХП на клиническую симптоматику и течение деструктивных процессов в ПЖ остается недостаточно изученным.

Таким образом, характер течения воспалительного процесса в ПЖ с самого начала его возникновения определяется взаимоотношением между степенью деструктивных изменений органа с одной стороны и репаративной реакцией – с другой. Именно преобладанием деструктивных изменений над репаративными или наоборот в значительной мере определяется тот или иной функциональный исход патологического процесса в целом. Однако это звено общего течения ХП изучено недостаточно, что обусловлено техническими трудностями прижизненной морфологической оценки течения воспалительного процесса в ПЖ.

J.E.Dominguez-Munoz et al. (1995), считают, что развитие панкреатической экзосекреторной недостаточности зависит прежде всего от степени изменения протоков, в то время как паренхиматозные изменения играют менее важную роль. Авторы оценивали изменения протоков по данным ЭРХПГ, а паренхиматозные изменения по данным КТ. Отсутствие гистологического анализа во всех вышеуказанных исследованиях ставит под сомнение объективность полученных данных. В то же время, к подобному заключению пришли и T.Bozkurt et al. (1994), исследуя взаимосвязь изменений протоковой системы ПЖ и панкреатической экзосекреции. Полученные авторами данные приведены в таблице 2.1.

M.Otsuki (2004) также считает, что степень необратимости патогистологических изменений в ПЖ при хроническом воспалении зависит от степени поражения протокового эпителия. Именно протоковым эпителиоцитам автор отводит камбиальную роль в процессах регенерации ацинарного эпителия и островкового аппарата.

P.Lankisch et al. (1986), исследовав взаимосвязь между экзосекрецией и наличием конкрементов в ГПП и ткани ПЖ, указывают, что по наличию кальцификации нельзя судить о степени тяжести заболевания. Установлено, что панкреато- и вирсунголиты наблюдались у 50% больных ХП с легкой и средней степенью и у 50% – с тяжелой степенью нарушения панкреатической экзосекреции. Клиническая картина заболевания также не всегда зависит от кальцификации панкреатической паренхимы. Так, P.C.Freeny (1998), наблюдал выраженный болевой симптом у 74% больных с кальцификацией и у 44% пациентов без кальцификации ПЖ.

В целом при ХП, по оценке G.V.Aranha et al. (1984), частота клинически проявляющегося дуоденального стеноза не превышает 1%. Однако, в группе больных с далеко зашедшим заболеванием, когда в связи с выраженным болевым синдромом возникают показания к оперативному вмешательству на ПЖ, частота дуоденального стеноза с выраженной клинической симптоматикой возрастает до 5 − 15%  [A. L.Warshaw, 1988].

Уровень дуоденальной непроходимости может быть различным. H. Beger et al. (1990) среди больных с преимущественно автономным алкогольным панкреатитом примерно у 10% больных выявили выраженный супрапапиллярный дуоденальный стеноз, требующий оперативной коррекции.

При кистах головки железы сдавлению могут подвергаться различные участки вертикальной и нижней горизонтальной части ДПК [М.В.Данилов; В.Д.Федоров, 1995]. М.В.Данилов  и соавт. (1995) наблюдали случаи возникновения кишечной непроходимости в области дуоденоеюнального перехода, когда самый начальный участок тощей кишки был вовлечен в воспалительный инфильтрат некротизированной железой.

Нередкое сочетание хронической дуоденальной непроходимости (ХДН) с ХП, вследствие наличия грубых органических изменений в самой ПЖ и тканях, непосредственно окружающих ДПК, приводящих к сужению ее просвета и ведущих к возникновению  рубцового перидуоденита, подвергаются попыткам хирургической коррекции [М.И.Кузин, М.В.Данилов, Д.Ф.Благовидов, 1985].

Применяющиеся операции при ХДН в сочетании с ХП − операция Стронга, поперечная дуоденоеюностомия, антрумэктомия по Ру с ваготомией, не ликвидируют основную причину ХДН − рубцовый перидуоденит, а потому являются неэффективными [М.В.Да